Search

Nedelsiant uždelsto tipo alerginės reakcijos

5 skyrius. Uždegimo tipo alerginės reakcijos

Uždegimo (ląstelinio) tipo alerginės reakcijos vadinamos reakcijomis, kurios atsiranda tik po kelių valandų ar net po konkretaus alergeno išsiskyrimo. Šiuolaikinėje literatūroje tokia reakcija vadinama "uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu".

§ 95. Bendra uždelstos alergijos charakteristika

Uždegimo tipo alerginės reakcijos skiriasi nuo tiesioginių alergijų dėl šių simptomų:

  1. Sensibilizuoto organizmo atsakas į alergeno tirpstančios dozės poveikį atsiranda po 6-48 valandų.
  2. Pasyvus uždelstos alergijos pernešimas su sensibilizuoto gyvūno serumo pagalba neveikia. Todėl kraujo cirkuliuojantys antikūnai - imunoglobulinai - nėra svarbūs uždelstų alergijų patogenezei.
  3. Pasyvus latentinės alergijos perdavimas yra įmanomas su limfocitų suspensija, paimta iš sensibilizuoto organizmo. Šių limfocitų paviršiuje atsiranda chemiškai aktyvūs determinantai (receptoriai), per kuriuos limfocitai jungiasi su specifiniu alergenu, t. Y. Šie receptoriai veikia kaip cirkuliuojantys antikūnai esant tiesioginėms alerginėms reakcijoms.
  4. Galima pasyviai uždelstą alergiją perduoti žmonėms dėl to, kad sensibilizuotuose limfocituose buvo vadinamasis "perdavimo faktorius", kurį pirmą kartą nustatė Lawrence (1955). Šis veiksnys yra peptidinio pobūdžio medžiaga, kurios molekulinė masė yra 700-4000, atspari trippsino, DNR-ase, RNR-ase veikimui. Tai nėra nei antigenas (mažos molekulinės masės), nei antikūnas, nes jis nėra neutralizuojamas antigeno.

§ 96. Uždelstų alergijų tipai

Vėluojama alergija yra bakterinė (tuberkulino) alergija, kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimo reakcijos, autoalerginės reakcijos ir ligos ir kt.

Bakterinė alergija. Tokio tipo atsaką pirmą kartą 1890 m. Aprašė Robert Koch pacientams, sergantiems tuberkulioze po poodinės tuberkulino infuzijos. Tuberkulinas yra tuberkuliozės sultinio kultūros filtratas. Asmenys, neturintys tuberkuliozės, neigiamai reaguoja į tuberkuliną. Po tuberkuliozės po 6-12 valandų tuberkulino injekcijoje atsiranda paraudimas, jis padidėja, atsiranda patinimas ir tankėjimas. Po 24-48 valandų reakcija pasiekia didžiausią. Esant ypač stipriai reakcijai, gali būti netgi odos nekrozė. Mažų alergenų dozių injekcijoje nėra nekrozės.

Reakcija į tuberkuliną buvo pirmoji kruopščiai ištirta alerginė reakcija, todėl kartais visų rūšių vėlavimų tipo alerginės reakcijos vadinamos "tuberkulino alergija". Vėluojančios alerginės reakcijos taip pat gali pasireikšti ir su kitomis infekcijomis: difterija, skrebrinės karštinės, bruceliozės, kokos, virusinės, grybelinės ligos, profilaktinės ir terapinės vakcinacijos ir kt.

Klinikoje naudojamos uždelsto tipo odos alerginės reakcijos, siekiant nustatyti kūno jautrinimo laipsnį infekcinių ligų atveju - Pirke ir Mantoux reakcijos tuberkulioze, Byrne reakcija brucelioze ir kt.

Uždegiminės alerginės reakcijos sensibilizuotame kūne gali atsirasti ne tik į odą, bet ir į kitus organus ir audinius, pavyzdžiui, ragenoje, bronchuose, parenchimos organuose.

Eksperimento metu tuberkulino alergija lengvai gaunama jūrų kiaulytėms, jautrioms BCG vakcina.

Įvedus tuberkulino į tokių kiaulių odą, jie, kaip ir žmonėms, susidaro odos tipo alerginei uždelsto tipo reakcijai. Histologiškai reakcija apibūdinama kaip uždegimas su limfocitų infiltracija. Taip pat susidaro milžiniškos daugiapakopės ląstelės, šviesos ląstelės, hetiocitų dariniai - epitelioidinės ląstelės.

Įvedus tuberkulino jautrinančią kiaulytę į kraują, ji vystosi tuberkulino šoko.

Kontaktinė alergija yra odos reakcijos (kontaktinis dermatitas), atsirandančios dėl ilgalaikio įvairių cheminių medžiagų kontakto su oda.

Kontaktinė alergija dažnai atsiranda su mažai molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės medžiagomis, kurios gali derėti su odos baltymu: įvairios cheminės medžiagos (fenoliai, picrilo rūgštis, dinitrochlorbenzenas ir kt.). dažai (Ursol ir jo dariniai), metalai (platinos, kobalto, nikelio junginiai), plovikliai, kosmetika ir kt. Oda jungiasi su baltymų (procollagen) ir įgyja alergines savybes. Gebėjimas derinti su baltymu yra tiesiogiai proporcingas šių medžiagų alerginiam aktyvumui. Kontaktinio dermatito atveju uždegiminė reakcija vyksta daugiausia odos paviršiaus sluoksniuose - odos infiltracija su mononukleariais leukocitais, degeneracija ir epidermio išsiskyrimas.

Transplantato atmetimo reakcijos. Kaip gerai žinoma, tikras transplantuoto audinio arba organo įsisavinimas yra įmanomas tik tuo atveju, jei autonavertė arba sinerginė transplantacija (izotransplantacija) yra vienodi dvyniai ir inbrediniai gyvūnai. Genetiškai įžeidžiančio audinio transplantacijos atveju persodintas audinys arba organas yra atmesti. Transplantato atmetimas yra uždelsto alerginės reakcijos tipo rezultatas (žr. § 98-100).

§ 97. Autoalergija

Uždegimo tipo alerginės reakcijos apima didelę reakcijų ir ligų grupę, atsirandančią dėl autoelerginių ląstelių ir audinių pažeidimo, t. Y. Alergenų, atsiradusių pačiame kūne. Ši būklė vadinama autoalergija ir charakterizuoja organizmo gebėjimą reaguoti į savo baltymus.

Paprastai kūnas turi prietaisą, pagal kurį imunologiniai mechanizmai atskiria savo baltymus nuo kitų. Paprastai organizme yra tolerancija (atsparumas) savo baltymams ir kūno dalims, t. Y. Antikūnai ir jautrūs limfocitai nėra suformuoti prieš savo baltymus, todėl jų audiniai nėra pažeisti. Manoma, kad imuninio atsako slopinimas į savo autoantigenus realizuojamas T limfocitų slopintuvų pagalba. Paveldimas defektas T-slopintuvų veikloje ir lemia tai, kad jautrūs limfocitai sugadina savo šeimininko audinius, t. Y. Atsiranda auto-alerginė reakcija. Jei šie procesai tampa pakankamai ryškūs, auto-alerginė reakcija virsta auto-alergine liga.

Dėl to, kad audiniai pažeisti savo imuniniais mechanizmais, auto-alergijos taip pat vadinamos auto-agresija, o auto-alerginės ligos vadinamos autoimuninėmis ligomis. Kartais abi vadinamos imunopatologija. Tačiau pastarasis terminas yra nesėkmingas ir neturėtų būti naudojamas kaip automatinės alergijos sinonimas, nes imunopatologija yra labai plati sąvoka ir be autoalergijos taip pat apima:

  • imunodeficito ligos, t.y. ligos, susijusios su praradimu sugebėjimo formuoti bet kuriuos imunoglobulinus ir antikūnus, susietus su šiais imunoglobulinais, arba praradimas galimybės susidaryti jautrintus limfocitus;
  • imuniteto proliferacines ligas, t. y. ligas, susijusias su bet kurios klasės imunoglobulinų perprodukcija.

Autoalerginės ligos yra: sisteminė raudonoji vilkligė, kai kurie hemolizinės anemijos tipai, sunki miastenija (pseudoparalitinė raumenų silpnumas), reumatoidinis artritas, glomerulonefritas, Hashimoto tireoiditas ir daugybė kitų ligų.

Būtina atskirti autoalerginius sindromus nuo autoalerginių ligų, kurios jungiasi su nealerginiu vystymosi mechanizmu ir juos apsunkina. Tarp šių sindromų apima: Dresslerio sindromą (susidarymą autoantikūnų į negyvas miokardo porcija infarkto ir žalos sveikų porcijomis širdies raumens), ūmus kepenų distrofijos infekcinio hepatito - infekciniu hepatitu (formavimas autoantikūnų kepenų ląstelių), autoimuninių sindromų nudegimų, spinduliuotės ligos ir kai kurios kitos ligos.

Automatinių alergenų susidarymo mechanizmai. Pagrindinis klausimas, nagrinėjantis autoalerginių reakcijų mechanizmus, yra klausimas, kaip formuoti automatinius alergenus. Yra mažiausiai 3 būdai, kaip formuoti automatinius alergenus:

  1. Autoalerganai yra organizme kaip normalus komponentas. Jie vadinami natūraliais (pirminiais) autoalergais (A. D. Ado). Tarp jų yra kai kurie normalūs nervų sistemos audiniai (pagrindinis baltymas), lęšiukas, sėklidės, skydliaukės koloidas ir tinklainė. Dėl embriogenezės ypatybių kai kurie šių organų baltymai yra imunokompetentinių ląstelių (limfocitų) suvokiami kaip sveiki. Tačiau normaliomis sąlygomis šie baltymai yra tokioje vietoje, kad jie nepažeistų limfoidinių ląstelių. Todėl auto-alerginis procesas nevyksta. Šių autoolerganų izoliavimo pažeidimas gali sukelti jų sąlytį su limfoidinėmis ląstelėmis, todėl pradės formuotis autoantikūnai ir sensibilizuoti limfocitai, kurie gali pakenkti atitinkamam organui. Taip pat svarbus paveldimas T lymphocyte slopintuvų defektas.

Šis procesas gali būti schematiškai parodytas tiroidito vystymosi pavyzdžiu. Skydliaukėje yra trys autoligerai - epitelio ląstelėse, mikrosominės frakcijos ir liaukos koloido. Paprastai skydliaukės folikulinės epitelio ląstelėje iš tirolobulino pašalinamas tiroksinas, po kurio tiroksinas patenka į kraujo kapiliarus. Tireoglobulinas pats lieka folikulo ir nepatenka į kraują. Jei skydliaukė yra pažeista (infekcija, uždegimas, trauma), tireoglobulinas palieka skydliaukės folikulą ir patenka į kraują. Tai skatina imuninių mechanizmų stimuliavimą ir autoantikūnų bei jautrintų limfocitų susidarymą, dėl kurių atsiranda žala skydliaukei ir nauja tiroglobulino suvartojimas kraujyje. Taigi žaizdos skydliaukės procesas tampa banguotas ir nuolatinis.

Manoma, kad tas pats mechanizmas yra simpatinės oftalmijos vystymasis, kai po vienos akies sužalojimo uždegiminis procesas vystosi kitos akies audiniuose. Pagal šį mechanizmą gali išsivystyti orchitas - vienos sėklidės uždegimas po sužalojimo kitam.

  • Autoalerganai kūne neišvengiami, tačiau jie susidaro dėl infekcinių ar neinfekcinių audinių pažeidimų. Jie vadinami įsigytais arba antriniais autoligerais (A. D. Ado).

    Tokie autoallergenai yra, pavyzdžiui, baltymų denatūracijos produktai. Nustatyta, kad, esant įvairioms patologinėms sąlygoms, kraujo ir audinių baltymai įgyja alergiją, yra svetimos jų nešmenų savybėms ir tampa autoelerantais. Jie randami deginant ir spindulinės ligos, turinčios distrofiją ir nekrozę. Visais šiais atvejais baltymai pasikeičia, todėl jie yra sveiki kūnui.

    Autoalergenai gali formuotis dėl vaisto, kuris patenka į kūną, derinio, cheminių medžiagų su audinių baltymų. Tokiu atveju svetimoji medžiaga, kuri įeina į kompleksą su baltymu, paprastai atlieka hapteno vaidmenį.

    Kūne susidaro kompleksiniai automobilių alergenai, kurie sukelia bakterinių toksinų ir kitų infekcinių produktų derinį, kuris patenka į kūną audinių baltymų. Pavyzdžiui, tokie sudėtingi automatiniai alergenai gali susidaryti, kai kai kurie streptokoko komponentai derinami su miokardo jungiamojo audinio baltymų, kai virusai sąveikauja su audinių ląstelėmis.

    Visais šiais atvejais, autoalerginio restruktūrizavimo esmė yra tai, kad organizme pasirodo neįprasti baltymai, kuriuos imunokompetiškos ląstelės suvokia kaip "ne savo", svetimos ir todėl skatina jas vystyti antikūnus ir formuoti jautrius T limfocitus.

    Burneto hipotezė paaiškina autoantikūnų susidarymą dėl derepresijos tam tikrų imunokompetentinių ląstelių genomei, galintiems gaminti antikūnus prie savo audinių. Rezultatas yra "uždraustas klonas" ląstelių, ant jų paviršiaus esančių antikūnų, kurie papildo savo pačių nepažeistų ląstelių antigenus.

  • Kai kurių audinių baltymai gali būti autoalkoholiniai, nes yra bendrų antigenų su tam tikromis bakterijomis. Prisitaikius prie makroorganizmo egzistavimo, daugeliui mikrobų atsirado antigenai, dažni su priimančiųjų antigenais. Tai apsunkino imunologinės gynybos mechanizmų įtraukimą į tokią mikroflorą, nes, atsižvelgiant į jo antigenus organizme, yra imunologinė tolerancija ir tokie mikrobiniai antigenai buvo laikomi "savo". Tačiau dėl tam tikrų bendrų antigenų struktūros skirtumų buvo įjungiami imunologiniai gynybos mechanizmai prieš mikroflorą, kurie tuo pat metu sukėlė žalą jų pačių audiniams. Šis mechanizmas turėtų būti įtrauktas į reumatizmo atsiradimą dėl kai kurių A grupės streptokokų ir širdies audinių štamų bendrų antigenų buvimo; opinis kolitas dėl bendrų antigenų žarnyno gleivinėje ir tam tikrų E. coli štamų.

    Pacientų, sergančių infekcine-alergine bronchine astma, serume buvo nustatyti antikūnai, kurie reaguoja tiek su bronchų mikrofloros antigenais (Neisseria, Klebsiella), tiek su plaučių audiniais.

  • Uždegimo tipo alerginės reakcijos

    Alergija (graikų alosas - dar vienas ir ergoninis veiksmas) - padidėjęs kūno jautrumas įvairioms medžiagoms, susijęs su jo reaktyvumo pokyčiais. Austrijos pedikys Pirke ir Schickas (S. Pirquet, V. Schick, 1906) pasiūlė šią sąvoką paaiškinti sergančiųjų ligomis reiškinius, kuriuos jie pastebi infekcinių ligų sergantiems vaikams.

    Organizmo padidėjęs jautrumas alergiškumui yra specifinis, tai yra, jis padidėja iki tokio antigeno (ar kito veiksnio), su kuriuo: jau buvo sąlyčio ir kuris sukėlė sensibilizacijos būseną. Šio padidėjusio jautrumo klinikiniai požymiai paprastai vadinami alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, pasireiškiančios žmonėms ar gyvūnams pradinio sąlyčio su alergenais metu, vadinamos nespecifinėmis. Viena iš nespecifinių alergijų variantų yra paralelizmas. Paralapija reiškia alerginę reakciją, sukeltą kito alergeno jautrią alergeną organizme (pvz., Teigiamą odos reakciją į tuberkuliną vaikui po rauginimo invazija). Vertingas indėlis į infekcinės paralerginės ligos tyrimą buvo atliktas P. F. Zdrodovskio darbas. Tokio paralogeniškumo pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į choleros vibrio endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli - Zdrodovsky reiškinį). Konkrečios alerginės reakcijos atnaujinimas po nespecifinio dirginančio poveikio yra vadinamas metalurgija (pvz., Tuberkulino reakcijos atnaujinimas tuberkuliozės pacientui po vidurių šiltinės vakcinos įvedimo).

    Turinys

    Alerginių reakcijų klasifikacija

    Alerginės reakcijos suskirstytos į dvi dideles grupes: neatidėliotinas reakcijas ir uždelstų reakcijų tipus. Neatidėliotinam alerginių reakcijų ir uždelsto tipo sąvoka pirmą kilo kaip klinikinių stebėjimų rezultatas: Pirke (1906) išskyrė tarp nedelsiant (pagreitinta) ir vėliau (ištempti) forma seruminės ligos, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaksinis greitai ir lėtai (tuberkulino) forma odos alerginės reakcijos.

    Neatidėliotinos reakcijos Cook (R. A. Cooke, 1947) vadina odos ir sistemines alergines reakcijas (kvėpavimo, virškinimo ir kitas sistemas), kurios pasireiškia per 15-20 minučių po konkretaus paciento alergeno poveikio. Tokios reakcijos yra odos lizdinės plokštelės, bronchų spazmai, virškinamojo trakto funkcijos sutrikimas ir dar daugiau. Nedelstinam tipo reakcijos apima anafilaksinis šokas (cm.) A reiškinys Ouveri (žr odos anafilaksijos.), Alerginė dilgėlinė (cm.), Serumo ligos (cm.), Neinfekcinis-alerginės formos astma (žr.), Šienligę ( žr. "Pollinozė"), angioedema (žr. Quincke edemą), ūmus glomerulonefritas (žr.) ir dar daugiau.

    Skiriant uždelsto tipo reakcijas, skirtingai nei tiesioginio tipo reakcijos, išsivysto daug valandų ir kartais dienų. Jie atsiranda tuberkulioze, difterijoje, bruceliozėje; sukelia hemolizinis streptokokas, pneumokokas, vakcinos virusas ir dar daugiau. Aptikta uždelsto tipo alerginė reakcija ragenos pažeidimo forma yra susijusi su streptokokine, pneumokokine, tuberkulioze ir kitomis infekcijomis. Alerginio encefalomielito atveju reakcija taip pat vyksta pagal vėluojančios alergijos pobūdį. Uždelsto tipo reakcijos apima reakcijas į augalą (pradrose, gebenę ir tt), pramoninius (ursolus), vaistus (penicilinus ir tt), alergenus su vadinamuoju kontaktiniu dermatitu (žr.).

    Skubios alerginės reakcijos įvairiais būdais skiriasi nuo pavėluotų alerginių reakcijų.

    1. Nedelsiant sukelia alergines reakcijas praėjus 15-20 minučių po alergeno sąlyčio su jautrintu audiniu, kuris po 24-48 valandų sulėtėja.

    2. Skubios alerginės reakcijos būdingos cirkuliuojančių antikūnų kiekiui kraujyje. Paprastai antikūnų atsakas kraujyje paprastai nėra.

    3. Esant neatidėliotinoms reakcijoms į vaistą, pasyvus jautrumo sveikam organizmui perkėlimas į paciento serumą yra įmanomas. Pavėluotų alerginių reakcijų atveju toks pernešimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, bet su leukocitais, limfinių organų ląstelėmis, eksudacinėmis ląstelėmis.

    4. Vėlyvojo tipo reakcijos pasireiškia citotoksiniu arba lytiniu poveikiu alergenui į jautrintus leukocitus. Dėl tiesioginių alerginių reakcijų šis reiškinys nėra būdingas.

    5. Dėl uždelsto tipo reakcijų būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nėra būdingas tiesioginėms reakcijoms.

    Iš dalies tarp tarpinių ir uždelstų tipų reakcijų užima Arthus fenomenas (žr. Arthus fenomeną), kuris pradiniame vystymosi stadijoje yra arčiau tiesioginio tipo reakcijų.

    Alerginių reakcijų raida ir jų pasireiškimai ontogenezėje ir filogenezėje išsamiai ištyrė N. N. Сиротинин ir jo studentai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu gyvūnų negalima sukelti anafilaksijos (žr.). Neonatinio laikotarpio metu anafilaksija vystosi tik brandžiams gyvūnų, tokių kaip jūrų kiaulytės, ožkos, tačiau silpnesnė forma nei suaugusių gyvūnų. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimu gaminti antikūnus. Be bestuburių, gebėjimas gaminti specifinius antikūnus beveik nėra. Didžiausią įtaką ši savybė sukuria aukštesniuose šiltakraujuose gyvūnuose ir ypač žmonėse, todėl žmonėms dažniausiai pastebima alerginė reakcija, o jų pasireiškimai yra įvairūs.

    Neseniai terminas "imunopatologija" (žr.). Pagal imunopatologinių procesais susiję demielinizacijos pakitimus nervų audinio (povakcininiam encefalomielitas, išsėtinės sklerozės ir tt), įvairių neuropatijų, kai kurie iš uždegimo skydliaukės, sėklidžių formas; Šias procedūras riboja plati kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija), sujungta į imunemagematologijos skyrių (žr.).

    Analizė konkrečia medžiaga dėl įvairių alerginių ligų morfologinės, imunologinių, ir patofiziologinių metodų patogenezės tyrimas rodo, kad visiems sutrikimų sujungtos į imunopatologinių grupės melo ir kad alerginės reakcijos imunopatologinių procesų pagrindas yra iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų, kurias sukelia įvairių alergenų.

    Alerginių reakcijų atsiradimo mechanizmai

    Greitos alerginės reakcijos

    Greitojo tipo alerginių reakcijų atsiradimo mechanizmas gali būti suskirstytas į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinius, potechocheminius ir patofiziologinius.

    Imunologinė stadija yra alergenų su alerginiais antikūnais sąveika, tai yra alergeno-antikūno reakcija. Antikūnai, sukelianti alergines reakcijas kartu su alergenu, kai kuriais atvejais turi nusėdančių savybių, tai yra, jie gali nusidėvėti, reaguojant, pavyzdžiui, į alergeną. su anafilaksija, serumo liga, Arthus fenomenu. Gyvūnai gali sukelti anafilaksinę reakciją ne tik aktyviu ar pasyviu sensibilizavimu, bet ir imuninio komplekso įvedimu į kraują alergeną - antikūną, paruoštą mėgintuvėlyje. Dėl susidariusio komplekso patogeniško poveikio papildinys atlieka svarbų vaidmenį, kurį nustato imuninis kompleksas ir kuris aktyvuojamas.

    Kitoje ligų grupėje (šienligės, atoninės bronchinės astmos ir kt.) Antikūnai nesugeba atsirasti po reakcijos su alergenu (nebaigti antikūnai).

    Alerginiai antikūnai (reaktyvūs) su žmogaus atopinėmis ligomis (žr. "Atopija") nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nenustato komplemento, o patogeninis poveikis atliekamas be jo dalyvavimo. Šių atvejų alerginės reakcijos atsiradimo sąlyga yra alerginių antikūnų fiksavimas ląstelėse. Antikūnų buvimas alerginių pacientams, sergantiems atopiniu alerginių ligų kraujyje gali būti nustatomas pagal reakcija-Otto Küstner Prausnittsa (žr. Prausnittsa-Otto Küstner reakcija), kuri įrodo pasyvaus perdavimo padidėjęs jautrumas su serumo iš paciento, dėl sveikas žmogus odos galimybę.

    Patocheminis etapas. Antigeno antikūnų reakcijos pasekmė alerginėms reakcijoms iš neatidėliotino tipo yra esminiai pokyčiai ląstelių ir audinių biocheminėje situacijoje. Daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla smarkiai sutrikdoma. Dėl to išsiskiria keletas biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio stiebo ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), Serotoniną (žr.) Ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išskyrimas iš stiebo ląstelių granulių vyksta keliais etapais. Pirma, yra "aktyvus degranuliavimas" su energijos sąnaudomis ir fermentų aktyvacija, tada išleidžiamas histaminas ir kitos medžiagos bei keičiamasi jonais tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas išsiskiria ir iš kraujo leukocitų (bazofilų), kuriuos alergijos diagnozei galima naudoti laboratorijoje. Histamino yra suformuotas dekarboksilinimo histidino amino rūgščių ir gali būti pateikti į kūno dviem būdais: laisvai, susijusių su audinių baltymų (pvz, į tukliųjų bei bazofplah, trapi ryšių su heparinu) ir laisvą, fiziologiškai aktyvus. Serotoninas (5-hidroksitriptaminas) dideliais kiekiais yra aptinkamas trombocitams, nervų sistemos virškinamojo trakto H audiniuose ir daugeliui gyvūnų iš kiaušidžių ląstelių. Alerginių reakcijų metu svarbi biologiškai aktyvi medžiaga taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminės savybės nėra galutinai atskleistos. Yra įrodymų, kad tai yra neuramino rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu taip pat išleidžiamas bradikininas. Jis priklauso plazmos kinino grupei ir yra sudarytas iš plazmos bradikininogeno, sunaikinamas fermentais (kininazėmis), susidaro neaktyvūs peptidai (žr. Alerginių reakcijų tarpininkai). Be histamino, serotonino, bradikinino, lėtai veikiančios medžiagos, alerginių reakcijų metu išleidžiamos tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), Cholinas (žr.), Noradrenalinas (žr.) Ir kt. Masto ląstelės daugiausia išskiria histaminą ir hepariną; heparinas ir histaminas susidaro kepenyse; antinksčiuose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocitų - serotoninas; nervų audinyje - serotoninas, aceplcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga, histaminas; plazmoje - bradikininas ir kt.

    Patofiziologiniam etapui būdingi funkciniai organų sutrikimai, išsivystę dėl alergeno-antikūno (ar alergeną-reagino) reakcijos ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo. Šių pokyčių priežastis yra tiesioginis imuninės reakcijos poveikis kūno ląstelėms ir daugybė biocheminių tarpininkų. Pavyzdžiui, histaminas su intradermine injekcija gali sukelti vadinamąjį. "Lewis trigubas atsakas" (niežulys injekcijos vietoje, eritema, lizdinė plokštelė), būdingas tiesioginio tipo odos alerginei reakcijai; histamino sukelia susitraukimą lygiųjų raumenų, serotonino - kraujospūdžio pokyčiai (kilti ar kristi, priklausomai nuo pradinės būsenos), bronchiolių lygiųjų raumenų ir virškinimo trakto, susitraukimo didesnių kraujagyslių išsiplėtimas smulkiųjų kraujagyslių ir kapiliarų; bradikininas gali sukelti raumenų susitraukimą, vazodilataciją, teigiamą leukocitų chemotaksiją; Bronchiolių (žmogaus) raumenys yra ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui.

    Funkciniai kūno pokyčiai, jų derinys ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

    Alerginių ligų patogenezės pagrindas dažnai yra viena ar kita alerginio uždegimo forma su skirtingu lokalizavimu (odos, gleivinės, kvėpavimo takų, virškinamojo trakto, nervų audinių, limfmazgių, sąnarių ir tt, sutrikusi hemodinamika (su anafilaksiniu šoku), raumenų spazmai (bronchų spazmas bronchų astme).

    Uždegimo tipo alerginės reakcijos

    Mažoji alergija vystosi su vakcinomis ir įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokių alergijų pavyzdys yra tuberkulino padidėjęs jautrumas (žr. Tuberkulino alergiją). Uždegiminių alergijų vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai parodomas tuberkulioze. Vietos tuberkuliozės bakterijų įvedimas į jautrintus gyvūnus sukelia stiprią ląstelių reakciją su kazeoziniu skilimu ir ertmės formavimu - Koch reiškiniu. Daugelis tuberkuliozės formų gali būti laikomos Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

    Viena uždelstos alergijos forma yra kontaktinis dermatitas. Tai sukelia daugybė mažai molekulinių augalinės kilmės medžiagų, pramoninių cheminių medžiagų, lakų, dažų, epoksidinių dervų, ploviklių, metalų ir metaloidų, kosmetikos, vaistų ir kt. Eksperimento metu kontakto dermatitui gyvūnams dažniausiai naudojamas jautrinimas gyvūnams su 2,4-dinitrochlorbenzenu ir 2,4-dinitrofluorobenzenu.

    Bendras bruožas, jungiantis visų tipų kontaktinius alergenus, yra jų sugebėjimas derinti su baltymu. Toks ryšys tikriausiai atsiranda per kovalentinius ryšius su laisvomis amino ir sulfhidrilo grupėmis baltymų.

    Trys etapai taip pat gali būti išskirti vėlyvuoju tipo alerginėmis reakcijomis.

    Imunologinis etapas. Ne imuniniai limfocitai po kontakto su alergenu (pvz., Odoje) per kraujagysles ir limfos indus patenka į limfmazgius, kur jie yra transformuojami į turtingą RNR ląstelę. Blastai, dauginantys, grįžta į limfocitus, kurie gali "atpažinti" savo alergeną po pakartotinio kontakto. Kai kurie specialiai "išmokstėti" limfocitai yra nukreipiami į užkrūčio liauką. Tokio jautrumo limfocitų kontaktas su atitinkamu alergenu aktyvina limfocitą ir sukelia daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

    Šiuolaikiniai duomenys apie kraujo limfocitų (B- ir T-limfocitų) klonus leidžia iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. T limfocitai (nuo gimdos priklausomi limfocitai) yra būtini uždelsto tipo reakcijai, ypač kontaktinio dermatito atveju. Visi poveikiai, kurie mažina T limfocitų kiekį gyvūnams, dramatiškai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Greitas reakcijos tipas reikalauja B limfocitų kaip ląstelių, galinčių pasisukti į imunokompetentines antikūnų gamybines ląsteles.

    Yra informacijos apie hormonų uždegimo įtaka vaidmeniui, dalyvaujant limfocitų "mokymosi" procese.

    Pathoemijos etapui būdingas daugelio biologiškai aktyvių baltymo ir polipeptido savybių turinčių medžiagų jautrinamų limfocitų išsiskyrimas. Tai yra: pernešimo faktorius, makrofagų migracijos slopinimo faktorius, limfocitotoksinas, bastogeninis faktorius, fagocitozės didinimo veiksnys; chemotaksijos faktorius ir, galiausiai, veiksnys, kuris saugo makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

    Antihistamininiai vaistai neleidžia sulėtėti reakcijos. Jie slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduodamas tik mononuklearinėmis ląstelėmis (limfocitais). Šios ląstelės didelę dalį realizuoja imunologinis reaktyvumas. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, tampa aišku, kad žinomas skaičius limfocitų kiekio kraujyje padidėjimo įvairiuose bakterinės alergijos tipuose.

    Patofiziologiniam etapui būdingi pokyčiai audiniuose, kurie susidaro veikiant minėtiems tarpininkams, taip pat dėl ​​jautrių limfocitų tiesioginio citotoksinio ir citolitinio poveikio. Svarbiausia šio etapo apraiška yra įvairių rūšių uždegimas.

    Fizinė alergija

    Reaguodama į ne tik cheminę, bet ir fizinę stimuliaciją (karščio, šalčio, šviesos, mechaninių ar radiacinių veiksnių), gali išsivystyti alerginė reakcija. Kadangi fizinis dirginimas pats savaime nėra antikūnų susidarymas, buvo išleistos įvairios darbo hipotezės.

    1. Mes galime kalbėti apie medžiagas, kylančias organizme veikiant fiziniam dirginimui, ty antriniams, endogeniniams autoalkoholams, kurie prisiima alergeną, kuris jautrina.

    2. Antikūnų susidarymas prasideda fizinio dirginimo įtaka. Didelės molekulinės masės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Tikriausiai, jie stimuliuoja antikūnų formavimas (įžeidžiantis dirglumas) visų pirma sensibilizuojantį odą (reagin), kuri pagal specifines fizines dirgiklių įtaką yra aktyvuojamas, šias aktyvuotą antikūną, pavyzdžiui, fermento, arba esant katalizatoriui (pvz stipri Liberatore histamino ir kitų biologiškai aktyvių agentų) sukelti audinių medžiagų išmetimą.

    Ši koncepcija yra artima Kuko hipotezei, pagal kurią spontaniškas odos jautrinimo faktorius yra fermentinis faktorius, o protezinė grupė sudaro trapų kompleksą su išrūgų baltymu.

    3. Remiantis Burneto klonų veisimo teorija, daroma prielaida, kad fiziniai stimuliatoriai, kaip ir cheminiai stimuliatoriai, gali sukelti "uždraustos" ląstelių klonų proliferaciją arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutacijas.

    Klinikiniai pokyčiai dėl tiesioginės ir uždelstos alergijos

    Morfologija Nedelsiant ir uždelsto tipo alergijos atspindi įvairias humoro ir ląstelių imunologinius mechanizmus.

    Dėl tiesioginių tipo alerginių reakcijų, kurios atsiranda, kai antigenų antikūnų kompleksai yra veikiami audiniais, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuri būdinga greitam vystymuisi, periferinių ir kraujagyslių eksudatyvių pokyčių vyravimui ir lėtinio proparatyvaus reparacinių procesų eigai.

    Nustatyta, kad Stimuliuojanti pokyčiai, kai alergijos susijusius neatidėliotinus tipą, susijusį su gistopatogennym poveikio komplemento-imuninė kompleksų ir kraujagyslių eksudacinė - su vazoaktyvių aminų spaudai (uždegimo mediatorių), ypač histamino ir kinins taip pat chemotaktinis (leykotaksicheskim) ir degranulate (atsižvelgiant į stiebo ląstelės) papildo veiksmu. Alteratyvūs pokyčiai dažniausiai susiję su kraujagyslių sienomis, paraplastine medžiaga ir fibrozinėmis jungiamojo audinio struktūromis. Joms būdinga plazmos mirkymas, gleivinės patinimas ir fibrinoidinė transformacija; akivaizdžiai pasikeičia reakcija, būdinga greito tipo fibrinoidinės nekrozės alerginėms reakcijoms., Su ryškiais plazmorragicheskimi ir kraujagyslių susijusių eksudaciniais reakcijų, įtrauktų į Grubios imuninių uždegimas baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, zonoje "virinant" imuninės kompleksų, ir eritrocitų. Todėl fibrino ar fibrino-hemoraginės eksudatas labiausiai būdingas tokioms reakcijoms. Proliferacinės-reparatyvinės reakcijos, susijusios su tiesiogine alergija, yra uždelstos ir lengvos. Jie atstovauja endotelio ląstelių ir euroconnector (Išorinis kraujagyslių) ir laivų proliferacijos sutampa su laiku, vienbranduoliniq histiocytic makrofagų ląstelių išvaizdą, atspindintis imuninių kompleksų pašalinimą ir pradžią immunoreparativnyh procesai. Labiausiai būdinga morfologinių pokyčių dinamika esant alergiškiems tiesioginio tipo atvejams pateikiama per Arthus fenomeną (žr. Arthus fenomeną) ir Overi reakcijas (žr. Skin anafilaksija).

    Daugelio žmogaus alerginių ligų pagrindas yra greito tipo alerginės reakcijos, pasireiškiančios vyraujančiais pokyčiais ar kraujagyslių eksudaciniais pokyčiais. Pavyzdžiui, kraujagyslių pokyčiai (fibrinoid nekrozė) su sistemine raudonąja vilklige (1 pav.), Glomerulonefritas, mazginis periarteritas ir dar kraujagyslių eksudacinė apraiškas serumo ligos, dilgėlinės, angioedemos, šienligės, Dalinės pneumonija, ir poliserozitu, artritas, kai reumatas, tuberkuliozė, bruceliozė ir kt.

    Dėl uždelsto tipo alergijos svarbu jautrių (imuninių) limfocitų atsakas. Jo veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors histopatogeninis poveikis, kurį sukelia imuninės limfocitos audinio kultūroje arba alotransplantato metu, neabejotinas. Tikėtina, kad limfocitas pateko į tikslinės ląstelės (antigeno) kontaktą su antikūnų tipo receptorių, esančių jo paviršiuje, pagalba. Parodyta ląstelių lizosomų, veikiančių sąveika su imuniniais limfocitais, aktyvacija ir "H3-timidino DNR etiketės" perkėlimas į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų sintezė neatsiranda net giliai į limfocitus patekus į tikslinę ląstelę, kurią įtikinamai įrodė mikrokinematografiniai ir elektroniniai mikroskopiniai metodai.

    Be to, Jautrintų limfocitų uždelstu tipo alerginių reakcijų, susijusių su makrofagų (histiocytes), kurie ateina į reakcijos su specifinio antigeno naudojant antikūnus cytophilous adsorbuota ant jų paviršiaus. Santykis tarp imuninių limfocitų ir makrofagų nėra aiškus. Įdiegta tik artimi kontaktai dviejų ląstelių vadinamųjų citoplazminių tiltų (3 pav.), Kuris žinomas iš elektronų mikroskopinio tyrimo forma. Galbūt citoplazmos tiltai yra naudojamas perduoti informaciją apie makrofagų antigeno (į RNR arba RNR-antigeno kompleksų forma); galbūt limfocitų jos dalis stimuliuoja makrofagų aktyvumą ar rodo į jį citopatogeninio poveikio.

    Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija, kai bet kuris lėtinio uždegimo dėl to, kad autoantigenams iširstančios ląstelių ir audinių išleidimo. Morfologiškai tarp uždelsto tipo alergija ir lėtine (vidiniai) uždegimas daug bendro. Tačiau šių procesų panašumą - lymphohistiocytic infiltracija audinio kartu su kraujagyslių ir parenchiminių plazmorragicheskimi-degeneracinių procesų - nenurodo juos. Įrodymas, kad ląstelių įsiskverbti jautrintus limfocitų dalyvaujant galima rasti adresu gistofermentohimicheskom ir elektronų mikroskopinių tyrimų: uždelsto tipo alerginių reakcijų nustatyta, didesnį aktyvumą rūgštinėmis ir foefatazy dehidrogenazės į limfocitų, padidinti savo branduolius ir nucleoli, didinant polisomų hipertrofijos Goldžio skaičių.

    Meteorologinių apraiškų humoralinį ir ląstelių imunitetą imunopatologinių procesų sugretinimas yra nepagrįstas, todėl morfologinių apraiškų alergijos nedelsiant ir uždelstas tipo derinys yra gana natūralu.

    Alergija esant spinduliuotės sužalojimui

    Alergijos radiacinės žalos problema turi du aspektus: radiacijos poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį radiacinės ligos patogenezėje.

    Spinduliuotės veiksmai nedelsiant tipo padidėjusio jautrumo reakcijos dažniausiai studijavo išsamiai apie anafilaksiją pavyzdyje. Per pirmąsias savaites po švitinimo, atliktas likus keletui dienų iki jautrumą antigeno injekcijos kartu su jautrinimo arba per pirmąsias dienas po jos padidėjusio jautrumo būklė nusilpusi, ar ne išsivysčiusiose ne visiems. Jei Antigeną injekcijos skaidymą vykdo vėliau po to, kai antikūno atkūrimo, tada vystosi anafilaksinis šokas. Švitinimo praleido keletą dienų ar savaičių po jautrinimas, į alergiją sukeliančią ir antikūnų titrai kraujo būklė neturi įtakos. Spinduliuotės veiksmai korinio atsakymų atidėtas tipo padidėjusio jautrumo reakcija (pvz, tuberkulino alergijų tyrimai, tulyarinom, brucelinas tt) pasižymi tais pačiais įstatymais, bet ši reakcija yra šiek tiek daugiau radioresistant.

    Spindulinės ligos atveju (žr.) Anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti arba pasikeisti priklausomai nuo ligos laikotarpio ir klinikinių simptomų. Radiacinės ligos patogenezėje tam tikras vaidmuo turi apšvitinto organizmo alergines reakcijas, susijusias su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (autoantigenu). Todėl desensibilizavimo terapija yra naudinga gydant tiek ūminę, tiek lėtinę spinduliuotės sužalojimų formas.

    Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo alergijos vystyme

    Endokrininių liaukų vaidmuo alergijų vystymosi tyrime buvo pašalintas iš gyvūnų, įvedami įvairūs hormonai, tiriant hormonų alergines savybes.

    Hipofizė - antinksčiai

    Duomenys apie hormonų hipofizės ir antinksčių poveikis Alergija prieštaringi. Tačiau dauguma rodo, kad alerginės procesai yra sunkiau prieš antinksčių nepakankamumas sukelia hipofizės arba adrenalektomijos fone. Gliukokortikoidų hormonų ir AKTH, paprastai netrukdytų alerginių reakcijų Tiesiogiai tipo vystymąsi, ir tik jų pailginto administravimo arba didelės dozės tam tikru mastu slopina jų vystymąsi. Atidėtas tipo alerginių reakcijų slopinami gliukokortikoidų ir AKTH.

    Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos, fagocitozės, uždegiminės reakcijos vystymosi slopinimu ir audinių pralaidumo sumažėjimu.

    Akivaizdu, kad taip pat sumažino išsiskyrimą biologiškai aktyvių tarpininkų ir sumažinti audinių jautrumą jiems. Alerginės procesai lydi metabolinės ir funkcinių pokyčių (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, padidėjo kalio jonų koncentracijos kraujo plazmoje ir sumažinti natrio jonų koncentracija), kuri rodo, gliukokortikoidų nepakankamumo buvimą. Buvo nustatyta, kad vis dėlto tai ne visada galima nustatyti antinksčių nepakankamumas. Remiantis šiais duomenimis Pytsky VI (1968) hipotezę mechanizmais extraadrenal gliukokortikoidų nepakankamumas, atsiradusios dėl kortizolio padidėjimas, rišančia prie kraujo plazmos baltymų, praradimo ląstelių jautrumas padidėjusio kortizolio ar kortizolio metabolizmą audiniuose, kuris veda į jų veiksmingą koncentraciją hormono sumažėjimas.

    Skydliaukės liauka

    Manoma, kad normalus skydliaukės funkcija yra viena iš pagrindinių sensibilizacijos vystymo sąlygų. Tyrooptektomizuoti gyvūnai gali būti jautrūs tik pasyviai. Tyroidektomija silpnina sensibilizaciją ir anafilaksinį šoką. Kuo mažesnis laikas tarp antigeno ir tiroidoektomijos įvedimo, tuo mažesnė jo įtaka šoko intensyvumui. Tireidektomija prieš sensibilizaciją slopina nuosėdų atsiradimą. Jei kartu su sensibilizavimu skydliaukės hormonų gamybai padidėja antikūnų susidarymas. Yra įrodymų, kad skydliaukės hormonai padidina tuberkulino atsaką.

    Blauzdikaulis

    Iš užkrūčio liaukos alerginių reakcijų mechanizmo vaidmuo studijavo ryšium su naujų duomenų apie šio liaukos immunogenesis vaidmenį. Kaip žinoma, šakės spektaklis geležies vaidina svarbų vaidmenį limfinės sistemos organizavimą. Jis padeda judėti limfmazgiai limfocitais ir regeneruoja limfos sistemą po įvairių pažeidimų. Užkrūčio (žr.) Vaidina svarbų vaidmenį kurio tiesioginis bei uždelstas tipą ir ypač naujagimiams alergijos formavimas. Žiurkės thymectomized iš karto po gimimo, nėra plėtoti Arthus reiškinys vėlesnių injekcijų albumino jaučio serumo, nors nespecifinis vietos uždegimas, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentino, pagal thymectomy nekeičia įtakos. Suaugusių žiurkių po sinchroninio pašalinimas užkrūčio liauka ir blužnies stabdomas nedelsiant alergines reakcijas. jautrintus arklio serumo tokie gyvūnai, yra aišku, slopinimas anafilaksinis šokas, į veną, reaguojančio į antigeno doze. Taip pat buvo nustatyta, kad peles su užkrūčio ekstraktas kiaulių embrionų gydymas sukelia hipo- ir agamaglobulinemija.

    Ankstyvas pašalinimas užkrūčio taip pat sukelia slopinimą uždelstų tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių thymectomy negali gauti vietinį lėta reakcija į išgrynintas baltymas antigenų. Panašus poveikis yra kelių antithiminių serumo injekcijų. Naujagimiams žiurkių pašalinus užkrūčio liauka ir jautrinimo žuvo Mycobacterium tuberculosis tuberkulino reakcija į 10-20 dienų gyvenimo gyvūno yra mažesni nei kontrolės neoperuotame gyvūnų. Ankstyvas thymectomy viščiukų žymiai prailgina homografto atmetimą. Tas pats poveikis yra tymektoomija naujagimiuose triušiuose ir pelėse. Transplantacija užkrūčio liaukos arba limfmazgių ląstelių atkuria imunologinį kompetenciją limfoidinio audinio recipiento ląstelę.

    Daugelis autorių priskiria autoimuninių reakcijų, susijusių su užkardos liaukos disfunkcija, vystymąsi. Iš tiesų, su laiku sukelta pelių liauka, transplantuota iš donorų, sergančių spontanine hemolizine anemija, stebimos autoimuninės ligos.

    Gonados

    Yra daug hipotezių apie lytinių liaukų poveikį alergijai. Remiantis duomenimis, kastracija sukelia priekinės hipofizės hiperfunkciją. Ankstesnio hipofizio hormonai mažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat žinoma, kad priekinės hipofizės hiperfunkcija sukelia antinksčių funkcijos stimuliavimą, kuris yra tiesioginė pasipriešinimo anafilaksinio šoko padidėjimo priežastis po kastracijos. Kita hipotezė rodo, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, o tai taip pat sumažina alerginių procesų intensyvumą. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali uždrausti retą odos reakciją tuberkuliozės atveju. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėms. Toks veiksmas negali būti pasiektas taikant progesteroną, testosteroną.

    Šie duomenys rodo neabejotiną hormonų poveikį alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Šis poveikis nėra izoliuotas ir realizuojamas kompleksiškai veikiant visas endokrinines liaukas, taip pat įvairias nervų sistemos dalis.

    Nervų sistema

    Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu alerginių reakcijų atsiradimo etapu. Be to, pats nervų audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių įkvepiamų agentų poveikio, todėl gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu.

    Vietinis taikymas antigeno variklio regione smegenų žievės-įjautrintos šunims sukelia raumenų hipotonija, o kartais ir tonizuojantis ir spontaniškas susitraukimai raumenų priešingoje pusėje programas. Susidūrimas su antigenu šerdinės dalies sukelia kraujospūdžio, sutrikusio kvėpavimo judesių, leukopenija, hiperglikemija sumažėjimą. antigenas danga, kad gumbų cinereum pogumburio plotas sąlygojo didelį policitemija, leukocitozė, hiperglikemija. Iš pradžių įdiegtas nevienalytė serumo stimuliuoja smegenų pusrutulių ir požievinių struktūrų žievę. Tarp įsijautrinti būklė organizmo yra susilpninto stiprumas sužadinimo susilpnintas aktyvaus stabdymo proceso: blogėja mobilumą nervų procesų, veikimas riba mažėja nervinių ląstelių.

    Anafilaksinio šoko reakcijos raida lydima reikšmingų smegenų žievės, subkorcinių ganglijų ir diencefalono formų elektrinės veiklos pokyčių. Elektros veikimo pasikeitimai pasireiškia nuo pirmųjų svetimų serumo įvedimo sekundžių ir yra tolesnio fazinio pobūdžio.

    Daugelis tyrėjų, dalyvavusių alergijos reiškinių eksperimentiniame tyrime, teigė, kad autonominė nervų sistema (žr.) Veikia anafilaksinio šoko mechanizmą ir įvairias alergines reakcijas. Ateityje daugelis klinikų taip pat išreiškė nuomonę apie autonominės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme, susijusį su bronchų astmos, alerginio dermatito ir kitų alergiško pobūdžio ligų patogenezės tyrimu. Taigi, iš seruminės ligos patogenezėje tyrimas parodė esminius sutrikimai Autonominės nervų sistemos ligos mechanizmą, ypač svarbu klajoklis etapas (mažina kraujo spaudimą, smarkiai teigiamą simptomų Aschner, leukopenija, eozinofilija) į seruminės ligos patogenezėje vaikams. Vaisingosios nervų sistemos neuronų ir įvairių sintezių neurofektorių sužadinimo perdavimo tarpininkų tyrimas taip pat atsispindėjo alergijos tyrime ir labai išplėtojo klausimą apie autonominės nervų sistemos vaidmenį tam tikrų alerginių reakcijų mechanizme. Kartu su gerai žinoma histamino hipotezė apie alerginių reakcijų mechanizmą, pasirodė cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

    Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, buvo nustatyta didelių kiekių acetilcholino perėjimas iš ribotai būsenai į laisvą būseną. Ryšys tarp autonominės nervų sistemos (acetilcholino, simpatino) ir histamino mediatorių alerginių reakcijų atsiradimo metu nebuvo išsiaiškintas.

    Yra įrodymų, kad alerginių reakcijų vystymosi mechanizme yra simpatinis ir parasimpatinis autonominės nervų sistemos skirtumas. Remiantis kai kuriais duomenimis, alerginio jautrinimo būklė pirmą kartą išreiškiama kaip simpatinės nervų sistemos tono dominavimas, kuris tada pakeičiamas parasimpatografija. Išnagrinėta autonominės nervų sistemos simpatinio padalinio įtaka alerginių reakcijų vystymuisi, naudojant chirurginius ir farmakologinius metodus. A. D. Ado ir T.B.Tolpegina (1952 m.) Tyrimai parodė, kad simptominėje nervų sistemoje stebimas specifinio antigeno sužadinimo padidėjimas serume, taip pat bakterinės alergijos; antigeno poveikis atitinkamai jautrių jūrų kiaulių širdyje sukelia simpatino išsiskyrimą. Esant eksperimentams su izoliuotais ir perfuzuojamais viršutiniais gimdos kaklelio simpatiniais mazgais kačių, jautrių su arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo sužeidimą ir atitinkamai trečiojo amžiaus susitraukimą. Po mazgų baltymų sensibilizacija padidėja mazgas į elektrinį dirginimą ir acetilcholinas, o po to, kai pasireiškia antigeno išsiskyrimo dozė, sumažėja.

    Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pokytis yra viena iš ankstyviausių alerginio jautrinimo gyvūnų būklės išraiškų.

    Daugelis tyrėjų nustatė parasimpatinių nervų sužadinimo padidėjimą baltymų jautrinimui. Nustatyta, kad anafilotoksinas skatina parasimpatinių lygiųjų raumenų nervų pabaigą. Padidėja parasimpatinės nervų sistemos jautrumas ir jo indikuotieji organai cholinui ir acetilcholinui alerginio jautrinimo proceso metu. Pagal hipotezę Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaksinis (parafilaktichesky) šokas valstybinės laikomas didinant tonas visą autonominės nervų sistemos (pagal amphotonia Danielopolu) kartu su didėjančiu atskyrimą epinefrino (simpatina) ir acetilcholino kraujyje. Jautrinimo būsenoje padidėja acetilcholino ir simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį - acetilcholino (pre-cholino) išsiskyrimas organuose ir specifinis veiksmas - antikūnų gamyba. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę fiksaciją, o acetilcholino kaupimasis (preholinas) sukelia nespecifinę anafilaksiją ar parafilaksiją. Anafilaksinis šokas vadinamas "hipolicholinesterazės" diatese.

    Danielopolo hipotezė nėra visuotinai pripažinta. Tačiau, yra daug faktų apie į glaudų ryšį tarp alerginio jautrinimo plėtros ir pokyčių funkcinės būklės vegetacinė nervų sistema, valstybės, pavyzdžiui, smarkiai išaugo dėl anticholinerginio inervacijos širdies prietaisų, žarnyno, gimdos ir kitų organų į cholino ir acetilcholino jaudrumą.

    AD ceremonija, atskirti alerginės reakcijos cholinergini tipas, kuriame pirmaujanti procesas yra Cholinerginį struktūrų reakcija gistaminergncheskogo tipo reakcijos, kurioje histamino vaidina pagrindinį vaidmenį, Reakcija simpatergicheskogo tipas (matyt), kur vyriausiasis tarpininkas yra simpatijos, ir, galiausiai, įvairios mišrios reakcijos. Tai neišskiria galimybės egzistuoti tokias alergines reakcijas, kurių mechanizmas bus pagrindinis kitas biologiškai aktyvių vaistų produktas, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

    Paveldimos vaidmuo alergijos vystyme

    Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Atsižvelgiant į paveldimą polinkį į organizmo alergijas, aplinkos įtaka susiformuoja alerginę konstituciją arba alerginę diatozę. Alzgezinė alerginė vaikų egzema ir eksudacinė diazė yra dažnai prieš astmos ir kitų alerginių ligų vystymąsi. Alerginis alerginis reiškinys yra tris kartus dažniau pacientams, sergantiems alerginiu reaktyvumu (dilgėlinė, pilvozė, egzema, bronchų astma ir kt.).

    Paveldimos naštos tyrimas pacientams, turintiems įvairias alergines ligas, parodė, kad maždaug 50 proc. Jų turi daugybę kartų giminaičių su tam tikromis alergijos apraiškomis. 50,7% vaikų, turinčių alergines ligas, taip pat turi paveldimą alergiją. Sveikiems asmenims alergija paveldima istorija yra pažymėta ne daugiau kaip 3-7%.

    Reikia pabrėžti, kad palikimas yra ne alerginės ligos, kaip, pavyzdžiui, bet tik polinkis į alergines ligas įvairovę, ir jei išbandytas pacientas turi, pavyzdžiui, dilgėlinė, tada jo šeimos nariai, įvairių kartų alergijos gali būti išreikštas astma, migrena, angioedema formos, rinitą ir pan. Bandymai aptikti alerginių ligų polinkio paveldėjimo tendencijas parodė, kad pagal Mendelį jis paveldėtas kaip recesinis požymis.

    Paveldimos polinkio įtaka alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai parodo alergijos tyrimo vienoduose dvynukuose pavyzdys. Apibūdinami daugybė visiškai identiškų alergijos apraiškų iš vienodų dvynių iki tos pačios alergenų grupės. Kai alergenai titruojami odos tyrimais, identiški dvyniai rodo identiškus odos reakcijų titrus, taip pat tą patį alerginių antikūnų (reaginų) kiekį alergenams, sukeliantiems ligą. Šie duomenys rodo, kad paveldimos alerginių sąlygų sąlygos yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją.

    Nagrinėjant su amžiumi susijusias alerginio reaktyvumo savybes, alerginių ligų skaičius yra didėjantis. Pirmasis - labai ankstyvoje vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldima pasireiškimas alerginei ligai ir pasireiškia dėl maisto, namų ūkio, mikrobų alergenų. Antrasis padidėjimas būna brendimo laikotarpiu ir atspindi alerginės konstitucijos susidarymą paveldimumo faktoriaus (genotipo) ir aplinkos sąlygomis.

    Bibliografija

    Ado A. D. Generalinė alergologija, M., 1970, bibliografija; Zdrodovsky PF Dabartiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zh. mikr. epid. ir imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliografija; Zilber L. A. Immunologijos pagrindai, M., 1958; Daugiapakopis patologinės fiziologijos vadovas, vadovaujamas N. I. Сиротинina, tomas 1, p. 374, M., 1966, bibliografija; Moskovskis Š. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliografija; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos pokyčiai, L., 1937, bibliografija; Cooke R. A. Alergija teorijoje ir praktikoje, Philadelphia - L., 1947, bibliografija; Gėjus F. P. Ligos ir atsparumo šeimininkams veiksniai, L., 1935, bibliografija; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaenderis, Štutgartas, 1961, bibliografija; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14 p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. alergija, N. J., 1946, bibliografija; Vaughan W. T. Alergijos praktika, St Louis, 1948, bibliografija.

    Audinių audinių pokyčiai A.

    Vurnet F.M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliografija; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbou D. A. Kai kurie nuskaitymo elektronų mikroskopo stebėjimai stimuliuotuose limfocituose, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliografija; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. kelias Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, bibliografija; Korinio imuniteto tarpininkai, red. H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelsonas D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas - L., 1969, bibliografija; Schoenberg, M.D. a. o Citoplazminė makrofagų ir limfocitinių ląstelių sąveika antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliografija.

    A. su spinduliuotės pažeidimu

    Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ir Shalnova G. A. alergija ir radiacija, M., 1968, bibliografija; Petrovas R. V. ir Zaretskaya J. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliografija.


    V. A. Ado; R.V. Petrov (malonu),. V. V. Серов (pat. An.).