Search

Alerginės reakcijos: vystymosi tipai, tipai, mechanizmai

Alerginė reakcija yra patologinis imuninės sistemos sąveikos variantas su svetimkūniu (alergenu), dėl kurio kenksmingi kūno audiniai.

Turinys

Imuninė sistema: struktūra ir funkcija

Imuninė sistema yra atsakinga už vidinę kūno padėtį. Tai reiškia, kad viskas, kas yra svetima iš išorinės aplinkos (bakterijos, virusai, parazitai) arba atsiranda gyvybinės veiklos metu (ląstelės, kurios tampa netipiškos dėl genetinės žalos), turi būti nekenksmingos. Imuninė sistema turi sugebėjimą atskirti "savo" ir "svetimšališką" ir imtis priemonių sunaikinti pastarąjį.

Imuninės sistemos struktūra yra labai sudėtinga, ji susideda iš atskirų organų (gimdos, blužnies), visame kūne išsibarsčiusių limfoidinių audinių salių (limfmazgiai, ryklės limfų žiedas, žarnyno mazgai ir tt), kraujo ląstelės (įvairūs limfocitai) ir antikūnai (specialūs baltymų molekulės).

Kai kurios imuniteto nuorodos yra atsakingos už užsienio struktūrų (antigenų) pripažinimą, kiti turi galimybę įsiminti savo struktūrą, kiti teikia antikūnų gamybą jų neutralizavimui.

Įprastu (fiziologinių) sąlygos antigeno (pvz, raupų viruso), pirmą kartą patekti į kūną, sukelia imuninę sistemą - jis yra pripažįstamas, jo struktūra yra analizuojami ir saugomi atminties ląstelės atsirasti antikūnų prieš jį, likusi kraujo plazmoje. Tolesnio tos pačios antigeno gavimas sukelia greitą anksčiau sintezuotų antikūnų išpuolį ir greitą neutralizaciją, taigi liga nevyksta.

Be antikūnų, imuninis atsakas taip pat yra ląstelių struktūros (T limfocitai), kurie gali išskirti fermentus, kurie sunaikina antigeną.

Alergija: priežastys

Alerginė reakcija iš esmės nesiskiria nuo normalaus imuninės sistemos atsako į antigeną. Skirtumas tarp normos ir patologijos yra santykio tarp reakcijos jėgos ir priežasties, dėl kurios ji kyla, netinkamumui.

Žmogaus kūnas nuolat susiduria su įvairiomis cheminėmis medžiagomis, kurios į ją patenka į maistą, vandenį, įkvepiamą orą, per odą. Esant normaliam būsenai, dauguma šių medžiagų yra "ignoruojamos" imuninės sistemos, ir yra taip vadinamas refractoriness jiems.

Dėl alergijos atsiranda nenormalus jautrumas medžiagoms ar fiziniams veiksniams, į kuriuos pradeda susidaryti imuninis atsakas. Kokia yra apsaugos mechanizmo suskirstymo priežastis? Kodėl vienam žmogui išsivysto stipri alerginė reakcija į tai, ką kitas tiesiog nepastebi?

Negalima vienareikšmiškai atsakyti į klausimą apie alergijos priežastis. Pastaraisiais dešimtmečiais smarkiai padidėjusį jautrintų žmonių skaičių gali iš dalies paaiškinti didžiulis naujų junginių, kuriuos jie susiduria kasdieniame gyvenime, skaičius. Tai yra sintetiniai audiniai, kvepalai, dažikliai, vaistiniai preparatai, maisto priedai, konservantai ir kt. Antigeninės imuninės sistemos pertekliaus derinys su tam tikrų audinių įgimtomis struktūrinėmis savybėmis, taip pat stresu ir infekcinėmis ligomis gali sukelti nesugebėjimą reguliuoti apsauginių reakcijų ir alergijos.

Visa tai pasakytina apie išorinius alergenus (eksoalerogenus). Be to, yra ir vietinės kilmės alergenai (endo alergenai). Kai kurios kūno struktūros (pavyzdžiui, akies lęšis) nesusieja su imunine sistema - tai reikalinga jų įprastam veikimui. Tačiau kai kuriais patologiniais procesais (sužalojimais ar infekcijomis) pažeidžiama tokia natūrali fiziologinė izoliacija. Imuninė sistema, aptikusi anksčiau nepasiekiamą struktūrą, ją suvokia kaip svetimą ir pradeda reaguoti formuojant antikūnus.

Kitas vidinių alergenų atsiradimo variantas - bet kokio audinio įprastos struktūros pasikeitimas, veikiant nudegimų, šalčio, spinduliuotės ar infekcijos. Pakeista struktūra tampa "svetima" ir sukelia imuninį atsaką.

Alerginės reakcijos mechanizmas

Visų tipų alerginės reakcijos yra iš esmės vienintelis būdas atskirti kelis etapus.

  1. Imunologinis etapas. Pirmasis organizmo susidūrimas su antigenu įvyksta, o antikūnų gamybai - sensibilizacija. Dažnai iki antikūnų susidarymo laiko, kuris trunka ilgą laiką, antigenas turi laiko palikti kūną, o reakcija neatsiranda. Tai atsitinka su kartotinėmis ir visomis paskesnėmis antigeno injekcijomis. Antikūnai atakuoja antigeną, kad jį sunaikintų ir formuotų antigenų antikūnų kompleksus.
  2. Patocheminis etapas. Atsirandantys imuniniai kompleksai pažeidžia daugeliui audinių esančius specialius masto ląsteles. Šios ląstelės yra granulės, turinčios neaktyvios formos uždegiminius tarpininkus - histaminą, bradikininą, serotoniną ir tt Šios medžiagos tampa aktyvios ir išleidžiamos į bendrą kraujotaką.
  3. Patofiziologinis etapas atsiranda dėl uždegiminių mediatorių įtakos organams ir audiniams. Yra įvairių simptomų alergijos - bronchų raumenų spazmai, padidėjęs žarnyno peristaltiką, skrandžio sekrecijos ir gleivių susidarymą, plėtimosi kapiliarai, atsirasti odos bėrimas ir kt.
į turinį ↑

Alerginių reakcijų klasifikacija

Nepaisant bendro pasireiškimo mechanizmo, alerginės reakcijos turi akivaizdžių klinikinių apraiškų skirtumų. Dabartinė klasifikacija nurodo tokius alerginių reakcijų tipus:

I rūšis - anafilaksinė ar alerginė reakcija iš netoleruotojo tipo. Šis tipas atsiranda dėl E (IgE) ir G (IgG) antikūnų sąveikos su antigenu ir susidariusių kompleksų sedimentacija masto ląstelių membranose. Tuo pačiu metu išsiskiria daug histamino, kuris turi ryškų fiziologinį poveikį. Reakcijos atsiradimo laikas yra nuo kelių minučių iki kelių valandų po to, kai antigenas įsiskverbia į kūną. Šio tipo yra anafilaksinis šokas, dilgėlinė, atopinį bronchinę astmą, alerginį rinitą, angioedema, alergines reakcijas daug vaikų (pvz, alergijos maistui).

II tipas - citotoksinės (arba citolytic) reakcijos. Tokiu atveju M ir G grupės imunoglobulinai atakuoja antigenus, kurie sudaro kūno ląstelių membranas, todėl ląstelės sunaikina ir miršta (citolizė). Reakcijos yra lėtesnės nei ankstesnės, klinikinė įvairovė išsivysto po kelių valandų. II tipo reakcijos yra hemolizinė anemija ir naujagimių hemolizinė gelta Rh konflikto metu (tokiomis sąlygomis yra didžiulis raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas), trombocitopenija (trombocitų miršta). Tai taip pat apima kraujo perpylimo (kraujo perpylimo) komplikacijas, narkotikų įvedimą (toksiškai-alerginę reakciją).

III tipas - imunocompleksinės reakcijos (Arthus fenomenas). Daugybė imuninių kompleksų, susidedančių iš antigenų molekulių ir antikūnų grupėse G ir M, yra deponuojami ant vidinių sienelių kapiliarų ir sukelia jų žalą. Reakcijos vystosi per kelias valandas ar dienas po imuninės sistemos sąveikos su antigenu. Šio tipo reakcija priklauso nuo alerginio konjunktyvito, serumo ligos (imuninio atsako į serumo įvedimą), glomerulonefrito, sisteminės raudonosios vilkligės, reumatoidinio artrito, alerginio dermatito, hemoraginės vaskulito patologinių procesų.

IV tipas - vėlyvoji padidėjusio jautrumo reakcija arba uždelsto tipo alerginės reakcijos, kurios po antigeno pernešimo išsivysto vieną ar daugiau dienų. Tokio tipo reakcija atsiranda dalyvaujant T limfocitams (taigi jiems dar vienas pavadinimas - ląstelių tarpininkaujama). Antigeno užpuolimas nėra susijęs su antikūniais, bet su specifiniais T limfocitų klonais, kurie išaugo po ankstesnių antigenų sąnaudų. Limfocitai išskiria veikliąsias medžiagas - limfokinus, kurie gali sukelti uždegimines reakcijas. Ligos, kurios yra pagrįstos IV tipo reakcijomis, pavyzdžiai yra kontaktinis dermatitas, bronchų astma, rinitas.

V tipo stimuliuojančios padidėjusio jautrumo reakcijos. Toks reakcijos tipas skiriasi nuo visų ankstesnių, nes antikūnai sąveikauja su širdies receptoriumi, skirtais hormonų molekulėms. Taigi antikūnai "pakeičia" hormoną reguliuojančiu veiksmu. Priklausomai nuo konkretaus receptoriaus, antikūnų ir receptorių sąlyčio su V tipo reakcijomis pasekmė gali būti organų funkcijos stimuliavimas arba slopinimas.

Ligos, atsirandančios dėl stimuliuojančio antikūnų poveikio, pavyzdys yra difuzinis toksinis stresas. Tuo pačiu metu antikūnai dirgina skydliaukės ląstelių receptorius, skirtus hipofizio skydliaukės stimuliuojančiam hormonui. Rezultatas - padidėjęs tiroksino ir trijodotyronino skydliaukės gamyba, kurio perteklius sukelia toksinio asociacijos (Grave ligos) vaizdą.

Kitas V tipo reakcijos variantas yra antikūnų gamyba ne prie receptorių, o pačių hormonų. Tuo pačiu metu normali hormono koncentracija kraujyje yra nepakankama, nes dalis jo neutralizuoja antikūnai. Taigi, diabetas yra atsparus insulino poveikiui (dėl inaktyvacijos insulino antikūnų), kai kurių tipų gastritas, anemija, miaztenija.

I-III tipai sujungia tiesiogines alergines reakcijas, o likusieji yra uždelsto tipo.

Alergija apskritai ir vietiniai

Be skirstymo į tipus (priklausomai nuo pasireiškimo pasireiškimų ir patologinių mechanizmų), alergija skirstoma į bendrą ir vietinį.

Pagal vietinį variantą alerginės reakcijos požymiai yra vietiniai (riboti). Ši veislė apima Arthus fenomeną, odos alergines reakcijas (Overy fenomeną, Praustnitz-Kiusnerio reakciją ir kt.).

Dauguma neatidėliotinų reakcijų priskiriama prie bendrų alergijų.

Pseudoalergija

Kartais yra kliniškai praktiškai nesiskiriančių nuo alergijų apraiškų, tačiau iš tikrųjų jos nėra. Su pseudoalerginėmis reakcijomis nėra pagrindinio alergijos mechanizmo - antigeno sąveikos su antikūnu.

Pseudoalerginė reakcija (pasenęs pavadinimas "idiosyncrasy") atsiranda, kai nurijami maistas, vaistai ir kitos medžiagos, be imuninės sistemos dalyvavimo, atsiranda histamino ir kitų uždegiminių mediatorių atpalaidavimas. Pastarojo veiksmo pasekmė yra labai panašios į "standartinę" alerginę reakciją.

Tokių būklių priežastis gali būti kepenų neutralizavimo funkcijos (hepatito, cirozės, maliarijos) sumažėjimas.

Alerginio pobūdžio ligų gydymą turėtų spręsti specialistas - alergologas. Savo gydymo bandymai yra neveiksmingi ir gali sukelti sunkių komplikacijų atsiradimą.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginės ligos - tai ligų grupė, kuri remiasi padidėjusiu imuniniu atsaku į egzogeninius ir endogeninius alergenus, pasireiškiančius audinių ir organų pažeidimu, įskaitant burnos ertmė. Tiesioginė alerginių reakcijų priežastis yra jautrumas eksoalergenams (infekciniams ir neinfekciniams), o mažesniu mastu - endo (auto) alergenais.

Pagal alergenų įtaką, I-IV tipo alerginės reakcijos išsivysto:

1. 1 tipo alerginė reakcija (tiesioginio tipo reakcija, reaginas, anafilaksinis, atopinis tipo reakcija). Kurdamas su antikūnų-reaginų, priklausančių klasėms Jg E ir Jg G4, susidarymą. Jie nustatomi ant stiebo ląstelių ir bazofilinių leukocitų. Kai reaginas jungiasi su alergenu, tarpininkai išsiskiria iš ląstelių, kuriose jie yra fiksuoti: histaminas, serotoninas, heparinas, trombocitai - aktyvuojantis faktorius, prostaglandinai ir leukotrienai. Šios medžiagos nustato tiesioginės alerginės reakcijos tipo kliniką. Po kontakto su specifiniu alergenu, klinikinės reakcijos pasireiškimai pasireiškia po 15-20 minučių. Nedelsiant sukelti alergines reakcijas: anafilaksinis šokas; angioneurozinė edema; angioedema; dilgėlinė.

2. II tipo alerginė reakcija (citotoksinis tipas). Apibūdina tai, kad antikūnai suformuojami į savo audinių ląstelių membranas. Antikūnus atstovauja Jg M ir Jg G. Antikūnai sujungiami su modifikuotomis kūno ląstelėmis su antigenais, fiksuotais ląstelių membranose. Tai sukelia komplemento aktyvacijos reakciją, kuri taip pat sukelia ląstelių pažeidimą ir naikinimą, po to fagocitozę ir jų pašalinimą. Remiantis citotoksišku preparatu, atsiranda alergija vaistui.

3. Alerginė reakcija III tipas - imunokompleksinis tipas - audinių pažeidimas imuninių kompleksų - tipo Arthus. Reakcija vyksta dėl antigeno imuninių kompleksų susidarymo su imunoglobulinais, tokiais kaip Jg M ir Jg G. Tokio tipo reakcija nėra susijusi su antikūnų fiksavimu ląstelėse. Imuniniai kompleksai gali formuotis lokaliai ir kraujyje. Labiausiai paplitęs audinys su sukurtu kapiliariniu tinklu. Kenksmingas poveikis pasireiškia aktyvuojant komplementą, išlaisvinant lizosominius fermentus, generuojant peroksidaciją ir įtraukiant kinino sistemą. Toks tipas sukelia serumo ligas, vaistų ir maisto alergijas, autoalergines ligas (reumatoidinį artritą).

4. Ketvirto tipo, lėtojo tipo (padidėjusio jautrumo ląstelėms) alerginė reakcija.

Alergenai (antigenai), nuriję, jautrina T limfocitus, kurie tada atlieka antikūnų vaidmenį. Kai alergenas vėl įvedamas į kūną, jis derinamas su jautriais T limfocitais. Tuo pat metu sekretuojami ląstelinio imuniteto, limfokinų (citokinų) tarpininkai. Jie sukelia makrofagų ir neutrofilų kaupimą antigenų patekimo vietoje. Specialus citokinų tipas turi citotoksinį poveikį ląstelėms, kurioms nustatytas alergenas.

Pasirodo tikslinių ląstelių sunaikinimas, pasireiškia jų fagocitozė, padidėja kraujagyslių pralaidumas, susidaro ūmus uždegimas. Reakcija pasireiškia po 24-28 valandų po sąlyčio su alergenu. Alergenai gali susidaryti haptenams, kai plastikai, bakterijos, grybai, virusai susiduria su medikamentais.

Cellular tipo reakcija yra virusinės ir bakterinės infekcijos (tuberkuliozė, sifilis, raupsai, bruceliozė, tuliaremija, infekcinė-alerginė bronchų astma, priešvėžinis imunitetas, kontaktinis alerginis stomatitas, cheilitas).

I tipo alerginės reakcijos (reagino tipo alergija)

I tipo alerginių reakcijų pagrindas yra IgE antikūnų atsiradimas organizme, t. Y. IgE atsakas yra pagrindinė 1 tipo alerginės reakcijos atsiradimo sąlyga.

IgE antikūnai labai skiriasi nuo kitų antikūnų savybių (10 lentelė). Visų pirma, jie yra citotropiniai (citofiliniai). Manoma, kad jų būdingas savybes pritvirtinti prie ląstelių ir būti fiksuojamas audiniuose yra susijęs su papildomais 110 aminorūgščių, įgytų filogenizuojant molekulės Fc fragmentui. Todėl IgE antikūnų koncentracija kraujo serume yra maža, nes IgE molekulės, sintezuojamos regioniniuose limfmazgiuose, mažesniu laipsniu patenka į kraujotaką, nes jie daugiausia fiksuojami aplinkiniuose audiniuose. Šio Fc fragmento regiono sunaikinimas arba inaktyvavimas šildant (iki 56 ° C) praranda šių antikūnų citotropines savybes, t. Y. Jie yra termolabili.

Antikūnai fiksuojami ląstelėmis naudojant ląstelių membranoje įtvirtintą receptorių. Didžiausias gebėjimas surišti IgE antikūnus turi IgE receptorius, randamas ant masto ląstelių ir kraujo bazofilų, taigi šios ląstelės vadinamos pirmosios eilės ląstelėmis. Viename bazofilui galima nustatyti nuo 3000 iki 300 000 IgE molekulių. IgE receptorius taip pat buvo rasti makrofagose, monocituose, eozinofiluose, trombocitų ir limfocitų, tačiau jų rišamosios savybės yra mažesnės. Šios ląstelės vadinamos tikslinėmis ląstelėmis II tvarka

IgE jungiantis ląstelėms yra laiko priklausomas procesas. Optimali sensibilizacija gali atsirasti per 24-48 val. Fiksuoti antikūnai gali būti ilgi ant ląstelių, todėl alerginė reakcija gali atsirasti po savaitės ar ilgiau. IgE antikūnų savybė taip pat yra jų aptikimo sunkumas, nes jie nedalyvauja serologinėse reakcijose.

I tipo alerginių reakcijų patogenezėje išskiriami šie etapai:

I. Imuninės reakcijos stadija. Kaip minėta, IgE atsakas yra pagrindinis I tipo alerginės reakcijos atsiradimo ryšys. Todėl, norint suprasti alergijos vystymo mechanizmus, reikia ypatingai atsižvelgti į naujausią sukauptą informaciją apie ląstelines ir humoralines reakcijas, dalyvaujančias IgE sintezės procese ir IgE + atsako reguliavimui;

Kaip ir kitų imuninio atsako formų atveju, IgE atsakas nustatomas limfocitų ir makrofagų aktyvumo lygiu. Apskritai, IgE atsako vystymosi mechanizmas pateiktas Fig. 13

Antigeno įvedimas (1-asis signalas) aktyvina makrofagus ir sukelia faktorių (interferono, interleukinų) sekreciją, skatinančią T-ląsteles, kurios nešioja FCE receptorius. T-limfocitai, aktyvinti makrofagų faktoriumi, sintezuoja IgE rišimo faktorių (SF) - mažos molekulinės masės glikoproteinus. Pagal veiklas ir struktūrines ypatybes išskiriamas IgE-SF sustiprėjimas (m. 10-15 kD) ir slopinamas IgE atsakas (m. 30-50 kD). Glikolizacijos procesą moduliuojančių veiksnių santykis lemia sintezuojamo IgE-SF biologinio aktyvumo pobūdį, kuris selektyviai sustiprina arba slopina IgE atsaką.

Tikslinės IgE-SF ląstelės yra B ląstelės, kurių membranos išskiriamos sekrecijos IgE molekulės. IgE susirišti su membrana IgE molekulių USF prasideda sintezės ir sekrecijos B-limfocitų procesą, kadangi TAA IgE prisideda prie membranos jungiasi IgE molekulių praradimą. Šie veiksniai, kartu su interleukinais (ypač IL-4, kurie turi ypatingą vaidmenį IgE-AT sintezėje) yra tiriami mokslininkai. IgE atsako susilpninimas arba sustiprinimas priklauso ir nuo T-padėjėjo ir T-slopiklio sistemų aktyvumo santykio. Be to, IgE sintezės T-slopintuvai užima svarbiausią vietą IgE sintezės reguliavime. Ši pogrupis nedalyvauja reguliuojant kitų klasių antikūnų sintezę. Atopijoje trūksta T-slopiklio IgE atsako funkcijų, t.y., IgE sintezė yra slopinama. Skirtumai tarp IgE atsako ir kitų imuninių atsakymų tipų paaiškinami dideliu isotype-specifinių mechanizmų vaidmeniu reguliuojant IgE sintezę. Kai visi šie mechanizmai veikia kartu, atsiranda E klasės antikūnų sintezė.

Tokiu būdu, kad pirminis alergenas patekti į organizmą per bendradarbiavimo prasideda makrofagus, T ir B-limfocitų sudėtingos, visiškai skaidrus sintezės mechanizmus IgE antikūnų, pritvirtintų ant tikslinių ląstelių. Pakartotinis organizmo susidūrimas su šiuo alergenu sukelia AG-AT komplekso susidarymą ir fiksuotos IgE molekulės, o pats kompleksas taip pat bus tvirtinamas prie ląstelių. Jei nustatoma, kad alergenas yra susijęs su bent dviem gretimomis IgE molekulėmis (13 pav.), Tai pakanka, kad būtų sutrikdyta tikslinių ląstelių membranų struktūra ir aktyvacija. Pradedama alerginės reakcijos II pakopa.

Ii. Stage biocheminės reakcijos. Šiame etape pagrindinis vaidmuo priklauso nuo masto ląstelių ir bazofilų, t.y. I-ordero tikslinių ląstelių. Masto ląstelės yra jungiamojo audinio ląstelės. Jie randami daugiausia odoje, kvėpavimo takuose, kraujagyslėse ir nervų skaidulose. Masto ląstelės yra didelės (10-30 μm skersmens) ir juose yra granulės, kurių skersmuo yra 0,2-0,5 μm, apsuptas perigranulinės membranos. Basofilai yra aptiktos tik kraujyje. Kad putliųjų ląstelių ir bazofilų granulės yra mediatorius: histamino, heparinas, eozinofilų chemotaktinis faktorius alergijos (Phe-A), neutrofilų chemotaktinis faktorius alergija (FHN-A), IgE (11 lentelė).

AG-AT komplekso susidarymas ant stiebo ląstelės (arba bazofilio paviršiaus) sukelia IgE receptorių baltymų susitraukimą, ląstelė aktyvuojama ir sekretuoja tarpininkus. Didžiausia ląstelių aktyvacija pasiekiama susiejant keletą šimtų ar net tūkstančių receptorių.

Dėl alergeno pridėjimo, receptoriai įgyja fermentinį aktyvumą ir inicijuoja biocheminių reakcijų pakopą. Padidina ląstelės membranos pralaidumą kalcio jonams. Pastarasis stimuliuoja endemembraninę proesterą, kuri patenka į esterazę ir paverčia fosfolipazę D, kuri hidrolizuoja membranos fosfolipidus, iki aktyvios formos. Iš fosfolipidų hidrolizė prisideda prie silpnėjimo bei retinimo membranos, kuris palengvina citoplazmos membranos perigranulyarnoy ir plyšimas citoplazminio membranos sintezės su granulių turinį (ir, atitinkamai, tarpininkų) išleidimo į išorę, įvyksta egzocitozės būdu granulių. Šiuo atveju svarbų vaidmenį atlieka procesai, susiję su energijos metabolizmu, ypač glikolizės. Energijos tiekimas yra svarbus tarpininkų sintezei ir tarpininkams paleisti per ląstelių transporto sistemą.

Proceso metu granulės pereina prie ląstelės paviršiaus. Dėl intracellular judrumo apraiškos, mikrotubulys ir mikrofilamentai turi tam tikrą vertę. Energijos ir kalcio jonai reikalingi judėti į mikrovamzdelius forma veikimo, tuo pačiu metu didinant lygius ciklinio adenozino monofosfato (cAMP), arba sumažinti GMP (cGMP), duoda priešingą poveikį. Taip pat reikalinga energija histamino atpalaidavimui iš laisvosios jungties su heparinu veikiant kepenų Na +, K +, Ca 2+ jonų pasikeitimui. Pasibaigus AG-AT reakcijai, ląstelė išlieka gyvybinga.

Be tarpininkų, kurie jau yra riebalinių ląstelių ir bazofilų granulėse, išlaisvinimo, šiose ląstelėse pasireiškia greita naujų mediatorių sintezė (žr. 11 lentelę). Jų šaltinis yra lipidų skilimo produktai: trombocitų aktyvavimo faktorius (PAF), prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienai (pastarieji yra sujungti pavadinimu lėtai reaguojančia anafilaksine medžiaga - MPC-A).

Reikėtų pažymėti, kad stiebo ląstelių ir bazofilų degranuliavimas taip pat gali atsirasti veikiant neimunologiniams aktyvatoriams, t.y., ląsteles aktyvuoti ne per IgE receptorius. Tai yra AKTH, medžiaga P, somatostatinas, neurotensinas, chimotripsinas, ATP. Ši savybė turi aktyviųjų ląstelių, kurios vėl dalyvauja alerginės reakcijos - neutrofilų katijoninių baltymų, peroksidazių, laisvųjų radikalų ir tt, aktyvinimas. Kai kurie vaistai taip pat gali įjungti mastą sukeliančias ląsteles ir bazofilus, tokius kaip morfinas, kodeinas ir radioterapijos medžiagos.

Dėl neutrofilų ir eozinofilų chemotaksijos faktorių ekstrahavimo iš stiebo ląstelių ir bazofilų, pastarieji kaupiasi aplink pirmosios eilės tikslinių ląstelių ir jų bendradarbiavimas vyksta (14 pav.). Neutrofilai ir eozinofilai aktyvuojami, taip pat išleidžiamos biologiškai aktyvios medžiagos ir fermentai. Kai kurie iš jų taip pat yra žalos tarpininkai (pavyzdžiui, PAF, leukotrienai ir tt), o dalis jų yra fermentai, kurie sunaikina tam tikrus žalos tarpininkus (nurodomi punktyrine linija). Taigi, eozinofilų arilsulfatatai sukelia MPC-A sunaikinimą, histaminesą - histamino sunaikinimą. Gauta iš E grupės prostaglandinų mažina tarpinių ląstelių ir bazofilų išlaisvinimą.

III. Klinikinių apraiškų etapas. Dėl tarpininkų veiksmų padidėja mikrovaskulatūros pralaidumas, kartu su skysčio išsiplėtimu iš kraujagyslių su edema ir seroziniu uždegimu. Lokalizuojant procesus gleivinėse, pasireiškia hipersekrecija. Kvėpavimo organuose atsiranda bronchų spazmas, kuris kartu su bronchiolių sienelės edemu ir skreplių išsiskyrimu sukelia sunkų kvėpavimą. Visi šie poveikiai yra kliniškai pasireiškę astmos, rinito, konjunktyvito, dilgėlinės (lizdinės plokštelės + + hiperemijos), niežulio, vietos edemos, viduriavimo ir tt priepuolių forma. Dėl to, kad vienas iš tarpininkų yra PCE-A, labai dažnai greitai kartu su alergišku elzinofilų skaičiaus padidėjimu kraujyje, kiaušialąstėje ir seroziniame eksudate (žr. 11 lentelę).

I tipo alerginių reakcijų atsiradimo metu išsiskiria ankstyvosios ir vėlyvos stadijos. Ankstyvoji stadija pasirodo per pirmąsias 10-20 minučių būdingų patinimų (burbuliukų) forma. Jame vyrauja pirminių tarpininkų įtaka.

Vėlyvas alerginės reakcijos etapas pastebimas 2-6 valandas po sąlyčio su alergenu ir daugiausia susijęs su antrinių tarpininkų veiksmais. Jis vystosi eritemos ir pūslių išnykimo metu, pasireiškiantis patinimu, paraudimu, odos sutankinimu, kuris ištirpsta per 24-48 valandas, po to formuojasi petechijos. Morfologiškai, vėlyvoji stadija būdinga degranuliuotų stiebo ląstelių, perivaskulinės infiltracijos su eozinofilais, neutrofilais, limfocitais buvimu.

Klinikinių apraiškų etapo pabaiga lemia šias aplinkybes:

1) trečiojo etapo metu pašalinamas žalingas alergenų principas. Antikūnai ir komplementas inaktyvuoja ir pašalina alergeną. Aktyvuoja makrofagų citotoksinį poveikį, stimuliuoja fermentų, superoksido radikalų ir kitų tarpininkų sekreciją, kuri yra labai svarbi apsaugai nuo kirminų;

2) dėl visų pirma dėl eozinofilų fermentų pašalinami alerginės reakcijos žalingi tarpininkai.

Immunity.info

I tipo alerginė reakcija yra susijusi su specifinių antikūnų susidarymu, kurie priklauso imunoglobulinui E, ir turi didelį afinitetą nuo mastolių (audinių bazofilų) ir periferinio kraujo bazofilų.

I tipo alerginė reakcija vyksta keliais etapais:

  • pradinio vartojimo metu alergeną užfiksuoja antigeną pateikiančios ląstelės (B limfocitai, makrofagai, dendritiškos ląstelės) ir jų virškinama;
  • Lizosominių fermentų alergeno virškinimo rezultatas yra peptidų, kurie dedami į svarbiausio histologinio suderinamumo komplekso molekulių peptidą sujungiančias griovelius, susidarymas. Tuomet šie peptidai transportuojami į antigeną pateikiančių ląstelių paviršių, vėliau juos atpažindami T-pagalbininkai;
  • 2 tipo T-pagalbininkai, atsakingi už pripažinimą, aktyvuojami ir gamina interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 ir kitus citokinus;
  • po interleukino-4 B limfocito įtaka virsta plazmos ląstelėmis, daugiausia gaminančiais imunoglobuliną E;
  • pagal interleukino-4 ir interleukino-3 įtaką padidėja bazofilų proliferacija ir imunoglobulino E Fc fragmento receptorių skaičius padidėja jų paviršiuje;
  • pagal interleukino-5 ir interleukino-3 įtaką padidėja eozinofilų migracijos aktyvumas ir jų gebėjimas gaminti biologiškai aktyvias medžiagas.

Šiame imuninio atsako etape nustatomas pagrindinis tiesioginės alerginės reakcijos ir kitų padidėjusio jautrumo reakcijų skirtumas: yra specifinių imunoglobulinų E kaupimas, jie yra nustatomi abiejų rūšių bazofilams.

Kai alergenas vėl patenka į kūną, jis jungiasi su imunoglobulinu E, dėl kurio sunaikinami bazofilai ir išleidžiamas histaminas, trombocitą aktyvuojantis faktorius, prostaglandinai ir leukotrienai.

Biologiškai aktyvių medžiagų parinkimas turi tokį poveikį:

  • aktyvuoja trombocitus su serotonino išsiskyrimu;
  • aktyvuoja komplemento sistemą su anafilotoksinų susidarymu - SZa ir C5a;
  • aktyvina hemostazę;
  • sukelia histamino išsiskyrimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą;
  • sustiprina lygiųjų raumenų susitraukimą.

Šis visą veiksnių komplektą užtikrina ūmaus I tipo alerginės reakcijos fazės ir jos simptomų atsiradimą: čiaudulys, bronchų spazmas, niežėjimas ir ašarojimas.

1 tipo alerginė reakcija

Esant normalioms sąlygoms, superoksido dismutazė, kurios sudėtyje yra mangano, geležies arba vario cinko, kaip faktoriai, apsaugo ląsteles nuo deguonies metabolitų. Vandenilio peroksidas gali būti nefermentiškai skaidomas askorbo rūgštimi arba sumažėjusiu glutationu.

Lėtai reaguoja cheminė medžiaga anafilaksija (MRSA), skirtingai nuo histamino, lėtai mažina jūrų kiaulytės trachėją ir žarnų, žmogaus ir beždžionių bronchiolių skilvelių raumenis, padidina kraujagyslių pralaidumą, yra ryškesnis nei histaminas, bronchų spazmas. Antihistamininiai vaistai neleidžia MRSA veikti. Terminas MPCA reiškia medžiagą arba medžiagų grupę, kurioje yra sieros turinčios nesočiosios riebiosios rūgštys. Daugeliu atvejų tai yra arachidono rūgšties metabolitai. Jas išskiria basofilai, pilvaplėvės alveolių monocitai ir kraujo monocitai, plaučių ląstelės ir įvairios jautrios plaučių struktūros. Izoliavimą sukelia imuniniai kompleksai ir agreguoti imunoglobulinai.

Prostaglandinai (PG) yra nesočiosios C20 riebalų rūgštys, turinčios ciklopentano žiedą. Prostaglandinai E, F, D sintezuojami kūno audiniuose. Gebėjimas gaminti PG skirtinguose leukocituose nėra tas pats. Monocitai (makrofagai) sudaro didelį PG E kiekį2, PG F2a; Neurofilai vidutiniškai gamina PG E2; mast cell and basophil lines sintezuoja PG D2. Prostaglandinų, kaip ir kitų arachidono rūgšties metabolitų, susidarymas keičiasi ląstelių paviršiaus stimuliacija. PG poveikis imuninei sistemai yra įvairus. Labiausiai biologiškai aktyvus PG E2. Tai skatina nesubrendusių timocitų, B limfocitų, ląstelių - hemopoieso pirmtakų diferencijavimą, jų brandžių ląstelių savybių įgijimą, stimuliuoja eritropoezę. Priešingai, jis veikia brandžius baltieji kraujo kūneliai. PG E2 slopina T ir B limfocitų proliferaciją; chemotaksija, chemokinezė, leukocitų agregacija; natūralių žudikių ląstelių ir T ląstelių citotoksiškumas; uždegiminių mediatorių, monoklonų arba limfokinų išskyrimas iš stiebo ląstelių, bazofilų, neutrofilų, monocitų, limfocitų. Išoriniai prostaglandinai gali stimuliuoti arba slopinti uždegiminį procesą, sukelti karščiavimą, išsiplėsti indus, padidinti jų pralaidumą, sukelti eritemą. Prostaglandinai F sukelia ryškius bronchų spazmus. Jų skaičius bronchinės astmos užpuolimo laikotarpiu padidinamas 15 kartų. Prostaglandinai E turi priešingą poveikį, turintys didelį bronchų plečiančių aktyvumą.

Prostaglandinų poveikis imunokompetentinėms ląstelėms priklauso nuo dozės ir daugiausia įgyvendinamas ciklinių nukleotidų lygiu.

Be šių mediatorių, naujai susidaro leukotrienai, tromboksanai, trombocitų aktyvatoriai, eozinofilų chemotaksinis faktorius ir tt, ir patenka į humorinę terpę tikslinėse ląstelėse.

Greitosios alerginės reakcijos tarpininkų, kurie yra įtraukti į vėlesnę alergijos stadiją, grupę sudaro trypsinas, antitripsinas, hialurono rūgštis, lizosominiai fermentai, neutrofilų ir makrofagų katijoniniai baltymai, kininai, sistemos komplemento komponentai.

Patofiziologinis etapas. Tai yra klinikinė alerginių reakcijų išraiška. Biologiškai aktyvios medžiagos, kurias išskiria tikslinės ląstelės, turi sinergetinį poveikį gyvūnų organizmo organų ir audinių struktūrai ir funkcijai. Dėl to atsiradusios vasomotorinės reakcijos lydi kraujo tekėjimo sutrikimai mikrovaskulatuose, kurie veikia sisteminę kraujotaką. Kapiliarų išsiplėtimas ir histohematogeninės barjero pralaidumo padidėjimas sukelia skysčių išsiskyrimą už kraujagyslių sienelių, serozinio uždegimo vystymosi. Giliųjų membranų nugriovimas yra susijęs su edema, gleivių pernešimu.

Kraujo perkėlimas į periferinį kanalą dėl vazodilatacijos sukelia kraujospūdžio sumažėjimą.

Vienodai svarbus tiesioginio tipo alerginių reakcijų atsiradimas yra lygiųjų raumenų skaidulų būklė. Daugelis alergijos tarpininkų stimuliuoja bronchų, žarnų ir kitų tuščiavidurių organų sienelių miofibrilių susitraukimo funkciją. Sunkių raumenų elementų spazminių susitraukimų rezultatai gali pasireikšti asfikcija, virškinamojo trakto variklio funkcijos sutrikimai, pvz., Vėmimas, viduriavimas, ūminis skausmas dėl pernelyg didelio susitraukimų iš skrandžio ir žarnų.

Greitosios alergijos atsiradimo nervų komponentas yra susijęs su kininų (bradikinino), histamino, serotonino poveikiu neuronams ir jų jautriais formavimais. Alergijos nervų veiklos sutrikimai gali pasireikšti kaip alpulys, skausmo jausmas, deginimo pojūtis, nepakeliamas niežėjimas ir kiti požymiai.

Alerginių reakcijų mechanizmo raumenų arba nervų komponento vasomotorinių reakcijų vyravimas priklauso nuo alergeno pobūdžio, jo kūno įvairovės, gyvūnų rūšies ir jų individualių savybių.

Neatidėliotinos padidėjusio jautrumo reakcijos pasireiškia atsinaujinančia arba mirtimi, kurios priežastis gali būti asfiksija arba ūminė hipotenzija.

Kova dėl susilpnėjusios homeostazės atstatymo prasideda imunologiniame etape, formuojant imuninius kompleksus, kurie jungiasi su alergenu; Antrasis etapas tęsiasi dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, superoksido radikalo atsiradimo ir baigiamas trečiajame etape, galutinai pašalinant alergeną ir neutralizuojant alergijos tarpininkus.

Anafilaksija Dažniausiai ūkio gyvūnams yra tokie greito padidėjusio jautrumo tipo, kaip anafilaksija.

Anafilaksija (iš graikų Ana - atvirkščiai, "philaxis" - apsauga, apsauga) - padidėjęs gyvūnų reaktyvumas iki kartotinių parenteralių pernešimo į kūną svetimų baltyminių medžiagų. 1902 m. Richet pasiūlė šį terminą. Eksperimento sąlygomis jis pastebėjo šunų mirtį iš karto injekuojant ungurių serumą.

Atliekant skirtingų tipų bandymus su gyvūnais, anafilaksija lengvai modeliuojama, pakartotinai įvedant alergeną į jautrintus gyvūnus. Jūrų kiaulytė laikoma klasikiniu anafilaksijos tyrimo objektu (G. P. Sacharovas, 1905). Jau keletą minučių po antrinio parenteralinio svetimkūnio baltymo (arklio serumo) įvedimo būdingi požymiai. Gyvūnė pradeda nerimauti, peršviečia plaukus, dažnai įbrandžia ranką į ranką, paima šoninę padėtį; kvėpavimas tampa sunkus, atsiranda trukdžių, konusavijos raumenų susitraukimai; nepageidaujamas išmatų ir šlapimo išskyrimas; kvėpavimo judesiai sulėtėja, o po kelių minučių gyvūnas miršta su dusuliavimo požymiais. Šis klinikinis vaizdas yra susijęs su kraujo spaudimo mažėjimu, kūno temperatūros sumažėjimu, acidozės padidėjimu ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu. Iš anafilaksinio šoko mirusios jūrų kiaulyte, emfizemos ir atelektozės židiniuose plaučiuose atsiranda daugybinių kraujosruvų ant gleivinių membranų, nekoaguliacinio kraujo.

Skirtingų rūšių gyvūnams anafilaksija yra dviprasmiška. Po įvedimo, ypač į veną, gyvūnams skiriant alergeną, gali pasireikšti kai kurie tiesioginio tipo hiperergijos požymiai. Be to, būdingas vadinamųjų "šoko" organų funkcijų pasikeitimas. Triušis yra plaučių kraujotakos indai. Jie reaguoja su aštriu plaučių arteriolių susitraukimu, dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, hipotenzija. Tačiau mirtis yra labai reta. Šunys yra jautresni. Dėl spazminės portalinės venos susitraukimo jie susidaro per skilvelius, peršviečia kraujagysles, vystosi hemoraginis enteritas, cistitas; Išmatų mases ir šlapimą raudonuosi eritrocitai. Žirgams oda yra "šoko" organas. Po anafilaksijos buvo nustatyta didelė mirtingumo nuo juodligės vakcinos dalis avių ir galvijų infekcija. Po 5-6 valandų po pakartotinio antisvorio serumo skyrimo kiaulėms gali pasireikšti anafilaksijos požymiai be mirtinų rezultatų, o normalus gyvenimas yra atstatytas.

Anafilaksinio šoko atsiradimą galima išvengti įvedant nedidelę antigeno dozę į sensibilizuotą gyvūną 1-2 valandas prieš injekciją reikiamo vaisto kiekio. Nedideli antikūnų junginiai su antigenais jungiasi, o rezekcijos dozė nėra susijusi su imunologinių ir kitų greito tipo padidėjusio jautrumo pakopų atsiradimu. Apibūdintas laikinas padidėjusio jautrumo pašalinimas iš naujo įvedant alergeną vadinamas desensibilizacija.

Atopija. Tarp pirmosios rūšies reakcijų kartu su anafilaksiniu išsiskiria daugiau ir atopija (iš graikų. Thopos - vieta, ir - svetimas, neįprastas). Atopija yra genetiškai apibrėžta jautrumas patologiniam imuniniam atsakui, kai atsakas į alergenus, kurie yra nekenksmingi daugeliui žmonių ir gyvūnų.

Šiuo metu atopinės ligos yra ligos, kurias sukelia IgE hiperprodukcija. Paveldima polinkis būdingas atopijai, nors paveldėjimo būdas yra neaiškus. Atopinės ligos, raumenų spazmas, padidėjęs virškinamojo trakto ir kvėpavimo takų gleivinės skvarbumas, veninė hiperemija, edema. Be to, nustatomi nespecifinių (vegetacinių) veiksnių moduliuoti liaukų sekrecijos (discrinia) pokyčiai.

Atopinės ligos yra gana gerai ištirtos žmonėms (astma, bronchinė atopinė astma, atopinis dermatitas, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, poliozė ir kt.). Gyvūnų atopinės ligos buvo mažai ištirtos. Nepaisant to, žinoma, kad pilvozės reiškiniai su astmos dusuliu ir bronchitu galvijams yra žinomi; arkliuose buvo aprašyta padidėjusio jautrumo reakcija į šieno ir šiukšlių augalų antigenus emfizeminio bronchito ir vabzdžių įkandų forma; šunys ir katės gali sukelti alergines reakcijas į pašarų, pieno, žuvies, granuliuotų sausų maisto produktų sudedamąsias dalis ir pan.

Anafilaktoidinės reakcijos. Anafilaktoidinės reakcijos (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), charakterizuojamos pagal padidėjo reagavimą iš organizmo, neimunologinius sąveikos antikūnų su antigenu ir susidaro iš tiesioginio įtakos nerimą veiksnių dėl tikslinių ląstelių vėlesnio izoliacijos mediatorių (biocheminis etapas) ir jų poveiksmis (patofiziologinis) pakopoje.

Anafilaktoidines reakcijas gali sukelti fiziniai veiksniai - karštis, šaltis, slėgis, padidėjęs fizinis aktyvumas, vakcinos, serumai, polipeptidai, dekstrinai, raumenų relaksantai, helmintai ir kt.

Jie gali turėti tiesioginį tiesioginį žalingą poveikį bazofiliams, stiebams ir kitoms ląstelėms su alergiškų mediatorių išsiskyrimu; stimuliuoja stiebo ląsteles su polipeptidais; daryti įtaką fermentų sistemoms, sintetinančioms prostaglandinus ir lechotrienus iš arachidino rūgšties su vėlesniu anhiospostikiniu poveikiu; sukelia kraujo ląstelių agregaciją. Patofiziologinis etapas su klinikiniais simptomais (niežėjimas, paraudimas, pabrinkimas, diatezė, hipotenzija, bradikardija) yra labai panašus į, kad, greito tipo padidėjusio jautrumo ir tuberkulino tipą plėtros Įjautrintoms gavėjams.

Veterinarijos praktikoje para-alergija kelia didelį susidomėjimą, atsirandanti, kai gyvūną jautrina vieno tipo patogenas, įvedant kitokios kilmės antigeną - mikroorganizmus ar jų toksinus. Pavyzdžiui, buvo nustatyta, kad teigiama reakcija į tuberkuliną dažnai registruojama gyvūnuose, jautriuose mažai virulentiškomis netipinėmis mikobakterijomis, kurių antigenai yra susiję su tuberkuliozės sukėlėjais. Tokiais atvejais, siekiant nustatyti mėginio specifiškumą, naudokite sudėtingą antigeną, kuris leidžia jums identifikuoti patogeną, kuris jautrina gyvūno kūną.

Sisteminės ir lokaliai akivaizdžios paralerginės ligos vystymosi patologetiniai aspektai gyvūnams nėra pakankamai nustatyti, tačiau reikia atsižvelgti į jo tikimybę.

Užlaikytas tipo padidėjęs jautrumas (HLTD). Uždegiminio ar tuberkulino tipo alerginės reakcijos būdingos tai, kad, skirtingai nuo greito tipo reakcijų, jautrinto gyvūno reakcija į antigeną neatsiranda iš karto, bet ne vėliau kaip po 24 valandų po kontakto su alergenu.

XIX a. Pradžioje Kochas (Kochas) apibūdino ŽP požymius. Jis nustatė, kad gyvūnų ir žmonių, sergančių tuberkulioze, oda labai jautriai reaguoja į tuberkulino, kuris yra mikobakterijų produktas.

Tokio tipo reakcija vyksta su vyraujančiu jautrintų limfocitų dalyvavimu, todėl ji laikoma ląstelinio imuniteto patologija. Lėtas reagavimas į antigeno dėl ilgesnį laiką sankaupų Limfocitinio ląstelių (T ir B limfocitų, skirtingose ​​populiacijose, makrofagų, bazofilų, putliųjų ląstelių) į veiksmų pašalinių medžiagų zonoje, palyginti su humoralinį reaguoja antigeno + antikūno greito tipo padidėjusio jautrumo poreikį.

Uždelsto tipo reakcijos pasireiškia infekcinėmis ligomis, vakcinomis, kontaktine alergija, autoimuninėmis ligomis, įvedant įvairias antigenines medžiagas gyvūnams, haptenų taikymui. Jie yra plačiai naudojami veterinarinėje medicinoje, kad būtų galima nustatyti tokių lėtinių infekcinių ligų, kaip tuberkuliozė, odelės, kai kurios helminto invazijos (echinokokozė), latentinių formų alerginę diagnostiką.

Kaip ir bet kuri kita reakcija į alergeną, HRPHT pasireiškia trimis etapais; jų pasireiškimas turi savo specifiškumą.

Imunologinis etapas būdingas tuo, kad T limfocitai sąveikauja su užsienio antigenais. Antigenai gali būti įvairių rūšių parazitų, bakterijų (Streptococcus, gumbelis Bacillus, pneumokokai), grybai, svetimų baltymų (vakcinų), vaistai, ypač antibiotikai, haptens, jungiamieji organizmą baltymais. Pradinis kontaktas su alergenu su T limfocitu kartu su jo sensibilizacija. To paties alergeno pakartotinis patekimas sukelia specifinių receptorių sąveiką su sensibilizuotos T-ląstelės paviršiumi su svetimkūniais. Toks receptorius yra IgM, įterptas į T limfocitų membraną. Ypatingas antigeno atpažinimas suaktyvina šias ląsteles ir pradeda sintetinti antigenui būdingus ir nespecifinius veiksnius bei limfokinus.

Stimuliuotuose T-limfocituose ligoninėse sintezuojamas daug limfokinų, EHRT tarpininkų. Jie, savo ruožtu, reaguoja į užsienio antigeną, apima kitas ląstelių rūšis, pvz., Monocitus / makrofagus ir neutrofilus.

Kuriant pato-chemines stadijas yra svarbiausi šie tarpininkai:

migracijos slopinantis veiksnys yra už monocitų / makrofagų buvimą uždegiminiame infiltratui, jai priskiriamas svarbiausias vaidmuo formuojant atsako fagocitinę reakciją;

veiksniai, veikiantys makrofagų chemotaksiją, jų sukibimas, atsparumas;

tarpininkai, veikiantys limfocitų aktyvumą, pavyzdžiui, perdavimo faktorius, kuris skatina T ląstelių susiliejimą recipiento kūne po jautrintų ląstelių įvedimo; veiksnys, sukeliantis blastų transformaciją ir proliferaciją; slopinimo faktorius, slopindamas imuninį atsaką į antigeną ir kitus;

granulocitų chemotaksijos faktorius, stimuliuoja jų emigraciją ir slopina faktorius, veikiantis priešingai;

interferonas, apsaugantis ląstelę nuo virusų įvedimo;

odos reaktyvus faktorius, kurio įtaka padidina odos kraujagyslių pralaidumą, yra audinio uždegimas, paraudimas, grūdinimas antigenų reinfikacijos vietoje.

Alergijos mediatorių poveikis yra ribojamas priešingas sistemas, apsaugančias nukreiptas ląsteles.

Patofiziologiniame etape pažeistos arba stimuliuotos ląstelės išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos lemia tolesnę latentinio tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Vietiniai audinių pokyčiai uždelsto tipo reakcijose gali būti nustatomi 2-3 valandas po antigeno išskyrimo dozės poveikio. Jie pasireiškia pradiniu granulocitinės reakcijos į dirginimą vystymu, čia limfocitai, monocitai ir makrofagai, kurie kaupiasi aplink indus, migruoja čia. Alerginė reakcija kartu su migracija yra ląstelių proliferacija. Tačiau labiausiai ryškūs pokyčiai pasireiškia po 24-48 valandų. Šiems pokyčiams pasireiškia hipererginis uždegimas su ryškiais požymiais.

Uždelstas alerginės reakcijos, yra indukuojamos pirmiausia Thynus-priklauso nuo antigenų - apdoroto ir neapdoroto baltymai, komponentai mikrobų ląstelių ir exotoxins, viruso antigenų, mažos molekulinės masės haptens konjuguotus baltymus. Reakcija į šio antigeno tipo alergiją gali formuotis bet kokiame organe, audinyje. Tai nėra susijusi su komplemento sistemos dalyvavimu. Pagrindinis veiksnys patogenezėje priklauso T limfocitams, o tai buvo įrodyta eksperimentuose su naujagimio tomektomija, kuris neleidžia susidaryti lėto tipo padidėjusio jautrumo. Reakcijos genetinė kontrolė atliekama tiek atskirų T ir B limfocitų subpopuliacijos lygių, tiek intercellulinės sąveikos lygiu.

Priklausomai nuo etiologinio faktoriaus ir lokalizacijos, atsižvelgiama į keletą tipų padidėjusio jautrumo uždelsto tipo.

klasikinis tuberkulino reakcijos tipas, kuris atsiranda, kai jautriu organizmu paveikia parazitinės, bakterinės ar virusinės kilmės antigenai. Ši reakcija yra plačiai naudojama žmonių ir gyvūnų tuberkuliozės alerginei diagnozei, žagarams, bruceliozei, juodligei, toksoplazmozei, daugybei parazitinių (gastrofilozių) ir kitų ligų. Taigi, siekiant nustatyti arklių žiaunes, jie taiko alerginį testą - malleinizaciją. Po 24 valandų išgrynintas maleleino preparatas, gautas iš ligos sukėlėjų, į užkrėstų gyvūnų akies gleivinę, kartu su ūmiu hipererginiu konjunktyvitu. Tuo pačiu metu iš akies kampo, pilvo eritema ir akių voko edema yra gausus pilvo-žarnos eksudato srautas. Panaši reakcija pastebima ir akių tuberkulinizavimui - tuberkulino taikymas karvių konjunktyvai, tuberkuliozės sukėlėjo nešėjams;

kontaktinė alerginė reakcija įvyksta tiesioginės alergeno sąveikos su odos paviršiumi, gleivinės ir serozinių membranų srityje. Cellular infiltratas lokalizuotas epidermyje daugiausia dėl mononuklearinių ląstelių. Reakcija pasireiškia kontaktiniu alerginiu dermatitu, fotodermatoziu. Vystymosi photoallergic reakciją, reikia dviejų sąlygų: patekimas į organizmą bet (per burną, per burną, įkvėpus, per odą) į fotosensibilizatoriaus, kad šviesai medžiagų susidarymą gyvūno kūno ir vėlesnio švitinimo su ultravioletinių spindulių. Kai kurie antiseptikai, diuretikai, antibiotikai, eozinas, chlorofilas, fluorescinas ir tt gali sukelti odos jautrumą. Endogeninės audinių medžiagos, susidariusios saulės spinduliavimo metu, taip pat gali būti antigenai.

Galvijams, avims, arkliams, kiaulėms po valgymo dobilų, grikių, esant ultravioletinių spindulių poveikiui, ne pigmentinėse odos vietose galima pastebėti vadinamosios "dobilo" ar "grikių" ligos požymius. Tai pasireiškia eritema, ekszematiniai pažeidimai, niežėjimas, patinimas, uždegimas;

Basophilinis odos jautrumas vystosi jautrintame organizme, kuriame dominuoja bazofilų infiltracija. Jis priklauso nuo užkietėjimų, pastebimas piktybinių navikų lokalizavimo vietose, su audinių pažeidimu dėl helmintų ir erkių;

padidėjęs jautrumas, sukeliantis transplantato atmetimą. Cellular reakcija, turinti didelį citolitinių T limfocitų aktyvumą.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginių reakcijų tipai

Alerginė reakcija 1 (pirmasis) tipas:

1 tipo reakcija (pirmoji) yra alerginė reakcija arba anafilaksinio tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Jis remiasi audinių pažeidimo reagino mechanizmu, paprastai imunoglobulinu E, retai imunoglobulinu G dalyvauja membranų ir stiebo ląstelių paviršiuje. Tuo pačiu metu į kraują patenka keletas biologiškai aktyvių medžiagų (histaminas, serotoninas, bradikininai, heparinas ir tt), dėl kurių sumažėja membranos pralaidumas, intersticinė edema, raumenų spazmas ir padidėjęs sekrecija.

Dėl antigeno - antikūnų reakcijos atsiranda bronchiolio lygiųjų raumenų spazmas, kartu padidėja gleivinės sekrecija ir patinasi gleivinė.

Alerginė reakcija 2 (antroji) rūšis:

Reakcijos 2 (antroji) rūšis - padidėjusio jautrumo reakcijos citotoksinis tipas. Cirkuliuojantys antikūnai reaguoja su natūraliais arba dirbtinai (antriniu būdu) integruotais ląstelių ir audinių membranų komponentais. Antrasis alerginės reakcijos tipas yra citotoksiškas, atsiranda dalyvaujant G ir M imunoglobulinams, taip pat su komplemento sistemos aktyvavimu, dėl kurio atsiranda žala ląstelių membranai. Toks reakcijos tipas pasireiškia alergijos vaistais, trombocitopenija, hemolizine anemija, naujagimio hemolizine liga Rh konflikte.

Alerginė reakcija 3 (trečioji) rūšis:

Reakcijos 3 (trečioji) rūšis (imunocompleksinė reakcija) yra padidėjusio jautrumo reakcija dėl susidariusių nusėdančių antigenų antikūnų kompleksų nedideliu antigenų kiekiu.

Kompleksai yra kaupiami ant kraujagyslių sienelių, aktyvina komplemento sistemą ir sukelia uždegiminius procesus (pvz., Sergančių ligų, imuninio kompleksinio nefrito).

Alerginė reakcija 4 (ketvirtas) tipas:

4 reakcija (ketvirto tipo) yra padidėjusio jautrumo reakcija nuo ląstelių priklausančio tipo (ląstelinės reakcijos ar uždelsto tipo padidėjusio jautrumo). Reakcija atsiranda dėl T-limfocitų kontakto su specifiniu antigenu; pakartotinai kontaktuojant su antigenu atsiranda T ląstelių uždegiminės reakcijos (vietinės arba apibendrintos), pvz., alerginis kontaktinis dermatitas, transplantacijos atmetimas. Procese gali dalyvauti visi organai ir audiniai. Dažniausiai pasireiškia ketvirto tipo alerginių reakcijų, odos, virškinimo trakto ir kvėpavimo organų atsiradimas.

Ši reakcija būdinga infekcinei alerginei bronchinei astmai, bruceliozei, tuberkuliozei ir kai kurioms kitoms ligoms.

5-ojo (penktojo) tipo alerginė reakcija:

5-osios (penktosios) tipo reakcija yra padidėjusio jautrumo reakcija, kai antikūnai daro stimuliuojančią poveikį ląstelių funkcijai. Tokios reakcijos pavyzdys yra tirotoksikozė, susijusi su autoimuninėmis ligomis, kai tiroksino hiperprodukcija atsiranda dėl specifinių antikūnų aktyvumo.

Greitoji alerginė reakcija:

Nedelsiant sukeliančios alerginės reakcijos atsiranda po 15-20 minučių po alergeno sąlyčio su jautrintu audiniu, būdinga cirkuliuojančių antikūnų koncentracija kraujyje. Greitosios reakcijos apima anafilaksinį šoką, alerginę dilgėlinę, serumo ligą, atopinę (egzogeninę) bronchų astmą, šienligę (pollinozę), angioedemą (angioedemą), ūminį glomerulonefritą ir kai kuriuos kitus.

Uždegimo tipo alerginė reakcija:

Uždegiminio tipo alerginės reakcijos išsivysto daugelyje (po 24-48 valandų) ir kartais net dienų, besivystančių tuberkuliozė, bruceliozė ir kontaktinis dermatitas. Vėluojamo reakcijos tipo veiksniai gali būti mikroorganizmai (streptokokai, pneumokokai, vakcinos virusai), augalai (gebenės), pramoninės, vaistinės medžiagos.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginės ligos - tai ligų grupė, kuri remiasi padidėjusiu imuniniu atsaku į egzogeninius ir endogeninius alergenus, pasireiškiančius audinių ir organų pažeidimu, įskaitant burnos ertmė. Tiesioginė alerginių reakcijų priežastis yra jautrumas eksoalergenams (infekciniams ir neinfekciniams), o mažesniu mastu - endo (auto) alergenais.

Pagal alergenų įtaką, I-IV tipo alerginės reakcijos išsivysto:

1. 1 tipo alerginė reakcija (tiesioginio tipo reakcija, reaginas, anafilaksinis, atopinis tipo reakcija). Kurdamas su antikūnų-reaginų, priklausančių klasėms Jg E ir Jg G4, susidarymą. Jie nustatomi ant stiebo ląstelių ir bazofilinių leukocitų. Kai reaginas jungiasi su alergenu, tarpininkai išsiskiria iš ląstelių, kuriose jie yra fiksuoti: histaminas, serotoninas, heparinas, trombocitai - aktyvuojantis faktorius, prostaglandinai ir leukotrienai. Šios medžiagos nustato tiesioginės alerginės reakcijos tipo kliniką. Po kontakto su specifiniu alergenu, klinikinės reakcijos pasireiškimai pasireiškia po 15-20 minučių. Nedelsiant sukelti alergines reakcijas: anafilaksinis šokas; angioneurozinė edema; angioedema; dilgėlinė.

2. II tipo alerginė reakcija (citotoksinis tipas). Apibūdina tai, kad antikūnai suformuojami į savo audinių ląstelių membranas. Antikūnus atstovauja Jg M ir Jg G. Antikūnai sujungiami su modifikuotomis kūno ląstelėmis su antigenais, fiksuotais ląstelių membranose. Tai sukelia komplemento aktyvacijos reakciją, kuri taip pat sukelia ląstelių pažeidimą ir naikinimą, po to fagocitozę ir jų pašalinimą. Remiantis citotoksišku preparatu, atsiranda alergija vaistui.

3. Alerginė reakcija III tipas - imunokompleksinis tipas - audinių pažeidimas imuninių kompleksų - tipo Arthus. Reakcija vyksta dėl antigeno imuninių kompleksų susidarymo su imunoglobulinais, tokiais kaip Jg M ir Jg G. Tokio tipo reakcija nėra susijusi su antikūnų fiksavimu ląstelėse. Imuniniai kompleksai gali formuotis lokaliai ir kraujyje. Labiausiai paplitęs audinys su sukurtu kapiliariniu tinklu. Kenksmingas poveikis pasireiškia aktyvuojant komplementą, išlaisvinant lizosominius fermentus, generuojant peroksidaciją ir įtraukiant kinino sistemą. Toks tipas sukelia serumo ligas, vaistų ir maisto alergijas, autoalergines ligas (reumatoidinį artritą).

4. Ketvirto tipo, lėtojo tipo (padidėjusio jautrumo ląstelėms) alerginė reakcija.

Alergenai (antigenai), nuriję, jautrina T limfocitus, kurie tada atlieka antikūnų vaidmenį. Kai alergenas vėl įvedamas į kūną, jis derinamas su jautriais T limfocitais. Tuo pat metu sekretuojami ląstelinio imuniteto, limfokinų (citokinų) tarpininkai. Jie sukelia makrofagų ir neutrofilų kaupimą antigenų patekimo vietoje. Specialus citokinų tipas turi citotoksinį poveikį ląstelėms, kurioms nustatytas alergenas.

Pasirodo tikslinių ląstelių sunaikinimas, pasireiškia jų fagocitozė, padidėja kraujagyslių pralaidumas, susidaro ūmus uždegimas. Reakcija pasireiškia po 24-28 valandų po sąlyčio su alergenu. Alergenai gali susidaryti haptenams, kai plastikai, bakterijos, grybai, virusai susiduria su medikamentais.

Cellular tipo reakcija yra virusinės ir bakterinės infekcijos (tuberkuliozė, sifilis, raupsai, bruceliozė, tuliaremija, infekcinė-alerginė bronchų astma, priešvėžinis imunitetas, kontaktinis alerginis stomatitas, cheilitas).

Su herpesu susijusi daugiaformė eksudatinė eritema

Su herpesu susijusi daugiaformė eksudato eritema, klinikinės ypatybės ir gydymas

Quincke edema ir dilgėlinė

Tai filosofija. Pathogenesis. Klinika Gydymas.

Vaikų IGS ligų klasifikacija

Vaikų burnos gleivinės ligų klasifikacija.

Alerginių reakcijų tipai

Alergija yra padidėjęs organizmo jautrumas tam tikrai medžiagai ar medžiagoms (alergenams). Kai susidaro alergijos kūno antikūnais fiziologinis mechanizmas, dėl kurio padidėja ar sumažėja jautrumas. Alergija pasireiškia nesijaudinimu, odos bėrimu ir sunkiu gleivinės sudirginimo. Yra keturių rūšių alerginės reakcijos.

1 tipo alerginės reakcijos

Pirmojo tipo alerginė reakcija yra padidėjusio jautrumo anafilaksinio tipo reakcija. Esant alerginei pirmojo tipo reakcijai, stiebo ląstelių ir membranų paviršiuje atsiranda reagino audinio pažeidimas. Biologiškai aktyvios medžiagos (heparinas, bradikininas, serotoninas, histaminas ir kt.) Patenka į kraują, todėl padidėja sekrecija, sklandžiai raumenų spazmai, intersticinė edema ir sumažėja membranų pralaidumas.

Pirmojo tipo alerginė reakcija turi tipiškus klinikinius požymius: anafilaksinį šoką, klaidingą kraupą, dilgėlinę, vazomotorinį rinitą, atopinę bronchinę astmą.

2 tipo alerginės reakcijos

Antrasis alerginės reakcijos tipas yra citotoksinis padidėjusio jautrumo tipas, kurio metu cirkuliuojantys antikūnai reaguoja su dirbtinai įterptais arba natūraliai pasitaikančiomis audinių ir ląstelių membranų sudedamosiomis dalimis. Citologinis alerginės reakcijos tipas pasireiškia naujagimio hemolizine liga, kurią sukelia Rh konfliktas, hemolizinė anemija, trombocitopenija, vaistų alergija.

3 tipo alerginės reakcijos

Imunocompleksinė reakcija susijusi su trečiuoju reakcijos tipu ir yra padidėjusio jautrumo reakcija, kai susidaro nusėdantys antigeno kompleksai (antikūnai su šiek tiek pernešamų antigenų). Uždegiminiai procesai, tarp kurių nefritas yra imunokompleksinė ir serumo liga, atsiranda dėl komplemento sistemos aktyvacijos, kurią sukelia nuosėdos ant nuosėdų kaupiamųjų kompleksų kraujagyslių sienelių. Trečiojo tipo alerginės reakcijos atveju audiniai pažeisti kraujotaką cirkuliuojančių imuninių kompleksų.

Reumatoidinio artrito, sisteminės raudonosios vilkligės, serumo ligos, alerginio dermatito, imunokompleksinio glomerulonefrito, egzogeninio alerginio konjunktyvito, išsivysto imunocompleksinė reakcija.

Alerginės reakcijos 4 rūšys

Ketvirtasis alerginės reakcijos tipas yra uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija arba ląstelių reakcija (ląstelių priklausomybės tipo padidėjusio jautrumo reakcija). Reakcija atsiranda dėl specifinio antigeno kontakto su T limfocitais. Pakartotinai kontaktuojant su antikūnu, susidaro T ląstelių sukelti uždelstos generalizuotos arba vietinės uždegiminės reakcijos. Proceso metu gali dalyvauti bet kokie audiniai ir organai.

Ketvirto tipo alerginių reakcijų atveju dažniausiai pasireiškia kvėpavimo organai, virškinimo trakto sutrikimas ir odos užkietėjimas. Ląstelių tipo alerginė reakcija būdinga tuberkuliozei, bruceliozei, infekciniu-alerginiu bronchine astma ir kitomis ligomis.

Taip pat yra penkto tipo alerginė reakcija, kuri yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurioje antikūnai stimuliuoja ląstelių funkciją. Tokios reakcijos pavyzdys yra tirotoksikozė, kuri yra autoimuninė liga.

Tireotoksikozės metu tiroksino hiperprodukcija atsiranda dėl specifinių antikūnų aktyvumo.

Ypač luxmama.ru - Pitya Ina

Smegenų cirkuliacijos pažeidimą gali sukelti įvairios priežastys, dėl kurių gydytojas paskyrė gydymą.

Kaulų vėžio stadijos yra suskirstytos atsižvelgiant į ligos išsivystymo pobūdį. Pradinis ir paskutinysis kaulinio vėžio etapas. AJCC klasifikacija.

Kepenų vėžio stadijos priklauso nuo vėžio paplitimo laipsnio. Keturi kepenų pažeidimo etapai.